Хирургическая инфекция. Этапы развития воспалений.

Курганский базовый Медицинский Колледж                                                              





РЕФЕРАТ
Хирургическая инфекция. Этапы развития воспалений.











                                                Выполнил:
                                                                            студент 2 курса группы 213
                                                                                
    Галямова Дарья Александровна
                                                     Руководитель:
                                                                              Трохова Валерия Георгиевна








Город Курган
 2020г

Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макро- организме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:

•  Инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение.

•  Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.

Классификация

По клиническому течению и характеру процесса

Наиболее важна классификация по клиническому течению и характеру патолого-анатомических изменений в тканях. В соответствии с ней все виды хирургической инфекции подразделяют на две основные группы.

•  Острая хирургическая инфекция: гнойная, анаэробная, специфическая (столбняк, сибирская язва).

•  Хроническая хирургическая инфекция: неспецифическая, специфическая (туберкулёз, сифилис, актиномикоз и др.).

По этиологии

По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.).

В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию.

По локализации

По локализации выделяют гнойные заболевания:

•  мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц);

•  костей и суставов;

•  головного мозга и его оболочек;

•  органов грудной полости;

•  органов брюшной полости;

•  отдельных органов и тканей (кисти, молочной железы и др.). При этом следует отметить, что инфекционные (острые гнойные)

заболевания мозга и его оболочек, органов грудной и брюшной полостей обычно рассматривают в частной хирургии, так как особенности их диагностики и лечения во многом связаны со строением и функциями соответствующих органов.

В названии воспалительного характера заболеваний используют общий принцип: к названию органа, вовлечённого в процесс (по латыни), добавляют суффикс -itis (-ит): воспаление молочной железы - мастит, лимфатического узла - лимфаденит, околоушной железы - паротит, червеобразного отростка - аппендицит и т.д.

Заболеваемость, летальность

Хирургическая инфекция занимает одно из основных мест в хирургической клинике. Частота раневых инфекционных осложнений в разных областях хирургии достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов после операции обусловлено именно гнойно-септическими осложнениями.

Сохраняется высокой частота гнойных осложнений в кардиохирургии (до 15%), урологии (до 10%) и травматологии (до 20%). Летальность при таких гнойных осложнениях может достигать 20-30%.

При анализе структуры гнойно-септических заболеваний в последние годы (2001-2005) отмечена высокая частота рожи, флегмон различных локализаций, особенно на фоне сахарного диабета. Увеличилось количе- ство больных с обширными гнойными процессами, приводящими к развитию сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.

Основной контингент больных с острой гнойной хирургической инфекцией в настоящее время составляют представители социально незащищён- ных групп населения: пенсионеры, инвалиды, одинокие люди с доходами ниже прожиточного минимума. С каждым годом увеличивается количество молодых людей, у которых гнойная хирургическая инфекция развивается на фоне токсикомании и наркомании, сопутствующих инфекционных заболеваний (гепатита, туберкулёза, ВИЧ-инфекции и др.).

Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции

Заболевания, относимые к острой гнойной хирургической инфекции, весьма разнообразны. Они имеют определённые симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения.

Существуют принципиальные подходы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединённых в группу «острая гнойная хирургическая инфекция».

Патогенез

Острая гнойная инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для её развития необходимо наличие трёх элементов.

•  Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм).

•  Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).

•  Макроорганизм с его реакциями - местными и общими, защитными и патологическими.

Возбудители гнойной хирургической инфекции

Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий назад.

В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции стали следующие микроорганизмы:

•  Staphilococcus aureus;

•  Pseudomonas aeruginosa;

•  Esherichia coli;

•  Enterococcus;

•  Enterobacter;

•  Streptococcus;

•  Proteus vulgaris;

•  Streptococcus pneumoniae.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия на микроорганизмы последние, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же устойчивость выявляют у палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с рас- пространённостью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Esherichia coli).

Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Pseudomonas aeruginosa.

Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.

Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 10⁵ бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надёжно срабатывают факторы защиты).

Входные ворота инфекции

Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.

Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из местных и общих проявлений.

Местные симптомы

Классические признаки воспаления

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции:

•  ruber (краснота),

•  color (местный жар),

•  tumor (припухлость),

•  dolor (боль),

•  functio laesa (нарушение функции).

Красноту легко определить при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушениями обменных процессов в клетках в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высво- бождением энергии. Определяют местное повышение температуры (обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага).

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путём диапедеза эритроцитами, образуют воспалительный экссудат. Основную массу его со- ставляют нейтрофильные лейкоциты. Обычно припухлость определяют визуально. В сомнительных случаях выполняют измерения (например, окружности конечности).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага - характерный признак гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отёком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

Симптомы наличия скопления гноя

Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию.

Клинические симптомы

Важный метод выявления зоны скопления гноя - симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса врач кладёт свою ладонь (при очагах малого размера - один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) выполняет толчкообразные движения.

Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае гной), эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетель- ствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, становится определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).

Сходное значение имеет и симптом размягчения: если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощу-

щение пустоты, провала при пальпации), это также свидетельствует о гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя.

Общая реакция

Основные клинические проявления общей реакции при гнойных заболеваниях - симптомы интоксикации, выраженные в различной степени.

Клинические проявления интоксикации

Обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задержку стула.

У них отмечают повышение температуры тела (иногда до 40 ?С и выше), тахикардию, одышку. Больные часто покрыты потом, заторможены, сонливы.

Характерно изменение температуры тела в течение суток более чем на 1,5-2,0 градуса - температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высоких цифр (до 39-40 ?С).

Иногда у больных увеличиваются селезёнка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой форме. Если реакция средняя или слабая, изменения бывают умеренными или даже малозаметными, однако всякий местный процесс сопровождается общей реакцией, названной И.В. Давыдовским «гнойно-резорбтивной лихорадкой».

Описанная клиническая картина весьма сходна с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифом, бруцеллёзом, паратифом и пр.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании. Основное отличие общей реакции организма на местный гнойный процесс от сепсиса заключается в том, что все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании адекватного оттока гнойного экссудата. При сепсисе этого не происходит.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - защитно-приспособительная реакция. Защита от патологического агента осуществляется благодаря образованию биологического барьера - отграничения фокуса воспаления от организма, фагоцитозу, репарации и иммунному ответу (выработке иммунных тел).

Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альте-рации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки.

Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.

• Повышают проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.

• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечивают включение иммунного ответа.

Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

Спазм сосудов - кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости,

выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.

Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.

При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ.

• При аллергическом и паразитарном воспалении - эозинофилы.

• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.

Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем.

• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.

• Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду.

Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.

• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.

• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.

• Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние)

Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ, затем - моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.

Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.

• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.

• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты - часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.

• Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.

• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.

• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вы-званному данным видом возбудителя.

В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим.

Неспецифическое воспаление

В зависимости от преобладания той или иной стадии подразделяется на альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждений тканей, начиная от различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы альтеративно-го воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образования экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности и глубины повреждений).

В зависимости от характера экссудата экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, фибринозным, геморрагическим и смешанным.

Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка и незначительное количество ПЯЛ. Серозный экссудат прозрачный, но если в нем содержатся лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным.

Развивается такое воспаление чаще на серозных оболочках (при ревматических болезнях, интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах.

Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроорганизмы, токсины.

Исход обычно благоприятный, ткань восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань и развивается диффузный склероз органа (сердца, печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное воспаление (рис. 7.3) характеризуется преобладанием в экссудате большого количества белка и ПЯЛ, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Ферменты лейкоцитов расплавляют ткани протеолитическими лизосомальными ферментами.

Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона - разлитое гнойное воспаление, возникающее в клетчаточных пространствах). Гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

На месте абсцессов образуются рубцы, а при хроническом течении вокруг абсцесса формируется соединительнотканная капсула.

Флегмона чаще возникает в подкожной клетчатке, по ходу сосудисто-нервных пучков. В мягких тканях гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям, расслаивая их.

При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости может образовываться канал, через который выходит гной. Канал выстилается грануляционной тканью и превращается в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное гнойное воспаление может возникать и в паренхиматозных органах.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значительно увеличивает проницаемость сосудов и выходящий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках.

В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтерическое воспаление.

Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная пленка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается

Крупозное воспаление возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеите, бронхите. В легких при крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покрывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают волосы, и поэтому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.

Исход: по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблагоприятном исходе фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом с появлением глубоких язв

Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях.

Исход: по окончании дифтерического воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец.

При замещении фибрина соединительной тканью могут образовываться рубцовые спайки (между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.)

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер. В развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости.

Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.

Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа - остром рините. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов.

Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В инфильтрате преобладают моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ - по мере стихания воспаления происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Эти клетки служат основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исходе межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз.

Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм - гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии - лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты).

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань - образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований - полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).