Лечение пациентов детского возраста при рахите

Текст:

Министерство здравоохранения и социального развития Чувашской Республики

БОУ СПО «Чебоксарский медицинский колледж» филиал в г. Канаш

Лечебное отделение

Курсовая работа

Лечение пациентов детского возраста при рахите

Специальность:____________

ПМ_______________________

МДК______________________

Работу выполнила:

Булавкина

Екатерина

Валерьевна

311 группа

Руководитель:

Алексеева

Работа заслушана____________

Работа оценена____________

2014 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………….....3

ГЛАВА 1. РАХИТ У ДЕТЕЙ………………...…………………………………7

1.1 Этиология и патогенез рахита……………………………………………….8

1.2 Классификация и клиника рахита……………………………….………….15

1.3 Диагностика рахита………………………………………………………….24

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПРИ РАХИТЕ ………………….....27

2.1. Динамика заболеваемости детей рахитом…………………………………27

2.2. Лечение рахита у детей……………...……………………………………...30

2.3. Профилактика рахита……………………………………………………….34

ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………...39

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………….40

ПРИЛОЖЕНИЯ…………………………………………………………...........41

ВВЕДЕНИЕ

Рахит - общее заболевание с нарушением обмена веществ, преимущественно кальциевого и фосфорного, значительным расстройством костеобразования и функций ряда органов и систем. О рахите известно было еще в древности. На картинах художников Северной Европы можно видеть изображения детей с деформированной грудной клеткой, «олимпийским лбом», утолщенными эпифизами длинных костей конечностей. Позже, в 17 в., появились описания рахита в медицинской литературе. Это было связано с широким распространением Рахита в ряде городов Европы. Подробное описание рахита с изложением клинической картины и патологоанатомических изменений впервые сделал Глиссон в 1650 г. В дальнейшем Эльзессер (1843) указал на своеобразное изменение черепа, вызываемое рахитическим процессом, и назвал его краниотабесом. Весьма важными были работы Кассовица, выявившие сезонный характер в появлении свежих случаев рахита более поздние исследования о роли витамина Д [Меланби, 1919; Мак-Коллум, 1922] и о значении ультрафиолетовых лучей при рахите (Гульдчинский, 1919; Гесс, 1921-1924) способствовали выявлению этиологии и патогенеза рахита. В первом русском руководстве по детским болезням «Педиатрика» (1847) С. Ф. Хотовицкого подробно изложена клиника рахита, некоторые вопросы его этиологии, патогенеза и лечения. В 1867 г. Л. Л. Левшип и несколько позже Р. Стрельцов подробно описали гистологические изменения при рахите. Работы Н. С. Корсакова (1883), А. А. Киселя (1887), В. П. Жуковского (1894) посвящены изучению рахита. На Пироговских съездах врачей, проблема рахита неоднократно являлась одним из программных вопросов: на V съезде (1893) доклад Н. И. Быстрова «О рахите среди крестьянских детей Новгородской губернии», на VI съезде (1896) доклад А. А. Киселя «О частоте английской болезни в Москве» и на IX съезде его же доклад «О рахите у детей, вскармливаемых материнским молоком». Значительный интерес представляли работы И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите (1909-1915). Выяснению этиологии, патогенеза и изысканию антирахитического фактора в пищевых продуктах детского питания посвящены работы Е. М. Лепского с сотрудниками. Изучением этиологии, клиники и обмена веществ при рахите занимались Г. Н. Сперанский, М. С. Маслов, П. С. Медовиков, А. Н. Антонов, А. Ф. Тур, С. О. Дулицкий, И. В. Цимблер, Ю. Ф. Домбровская и др. Заболеваемость детей рахитом, тяжесть его проявлений находятся в тесной зависимости от климатических, гигиенических и бытовых условий заболевших. В дореволюционной России по данным, собранным в конце 19 и в начале 20 в. в Петербурге рахит отмечался у 96% детей до 1 года (В. П. Жуковский) и в Москве - у 80% детей до 3 лет (А. А. Кисель, 1897). Высокая заболеваемость Рахита обнаруживалась в то время и в других городах и сельских местностях. В первые годы после Великой Октябрьской социалистической революции отмечалось некоторое снижение заболеваемости рахитом. В годы Великой Отечественной Войны заболеваемость рахитом увеличилась и его течение стало тяжелее по сравнению с довоенным временем (А. М. Хвуль, А. Ф. Тур и др.). В послевоенные годы улучшение материального положения населения, а также более широкое и энергичное проведение борьбы с Рахитом привели к почти повсеместному исчезновению тяжелых форм рахита. Но заболеваемость детей рахитом средней и легкой степени продолжает оставаться высокой, так и за рубежом. Высокие цифры заболеваемости рахита обнаружены в Норвегии, Югославии, Австралии; рахит не является редкостью для Японии, Китая, Индии. По данным Бургштедта с сотрудниками, в Мюнхене вначале 50-х годов 19 в. рахитом заболевало 66,3-92,8% детей. Данные о распространении рахита свидетельствуют, о том, что проблема борьбы с этим заболеванием остается одной из наиболее актуальных в педиатрии. Важность проблемы особенно выявляется при изучении влияния рахита на детский организм. Даже при легких проявлениях рахита в организме ребенка наступают значительные обменные сдвиги, изменяющие состояние его реактивности. Ребенок, больной рахитом, всегда находится как бы на грани между неполноценным функционированием отдельных систем и органов и настоящим их заболеванием (Ю. Ф. Домбровская). Понижая общую сопротивляемость организма, ухудшая течение и исход ряда заболеваний, рахит приводит к повышению детской заболеваемости и смертности. При рахите дети чаще заболевают пневмонией, которая принимает у них тяжелое и затяжное течение с формированием хронических форм. Этому способствуют нарушения обменных процессов, развивающийся ацидоз, а также некоторые морфологические изменения в легочной паренхиме, устанавливаемые при рахите. Причиной повторных пневмоний у детей, больных рахитом, служит снижение иммунитета, что подтверждается изменениями ряда показателей; снижением титра комплемента, фагоцитарного индекса, а также баланса витаминов А, Д и С. При рахите тяжело протекают грипп, корь, коклюш. Значительное нарушение при рахите секреторной, всасывательной и моторной функций желудочно-кишечного тракта создает почву для частых кишечных заболеваний; нередко отмечается их затяжное и рецидивирующее течение. При тяжелых формах рахита, когда значительно запаздывает развитие статических функций, задерживается и общее развитие ребенка, что косвенно может привести к некоторой умственной отсталости (П. С. Медовиков, Е. М. Ленский, М. С. Маслов, Ю. Ф. Домбровская). Несмотря на то, что в наст, время исчезли тяжелые формы рахита, ранее приводившие к значительным деформациям скелета, нередко обусловливающим впоследствии у взрослых снижение трудоспособности, роль рахита в патологии детского возраста осталась весьма значительной, и заболевшие дети требуют к себе большого внимания.

Актуальность курсовой работы заключается в том, что в нашей стране высокая степень распространённости рахита у детей. Необходимо совершенствовать методы выявления заболевания, а также находить новые формы лечения.

Цель курсовой работы - изучить особенности лечения детей при рахите

Задачи:

1. Рассмотреть этиологию рахита.

2. Описать патогенез.

3. Исследовать клинику рахита.

4. Провести анализ заболеваемости.

5. Изучить методику лечения рахита у детей.

Данная курсовая работа состоит из введения, двух глав, заключения. Мною использована современная литература, список которой приведен в конце работы. В конце работы приложены два изображения.

ГЛАВА 1. РАХИТ У ДЕТЕЙ

Рахит –поли этиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Заболевание известно с глубокой древности. Первое медицинское описание этой патологии было дано английским анатомом и ортопедом F.Glisson в 1656 году. Название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одной из симптомов заболевания. Рахит –одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. За данными различных исследователей, рахит встречается у 40-85% детей на сегодняшний день. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания и начальные проявления часто пропускаются.

1.1. Этиология и патогенез рахита

Существовали различные гипотезы о причинах развития рахита у детей. Долгое время наиболее признанной была теория, выдвигавшая на первый план значение общегигиенических условий жизни ребенка: плохие жилищные условия, скученность, теснота помещений, плохой уход, нерациональное вскармливание - таковы причины, способствующие развитию рахита (С. Ф. Хотовицкий, В. П. Жуковский, Н. П. Гундобин, В. В. Пашутин). Этиологическая роль указанных факторов особенно наглядно обнаруживалась в тех случаях, когда вследствие обычаев или из-за религиозных предрассудков дети в течение первого года жизни не выносились из дому. Особенно был распространен рахит в крупных промышленных городах. Позже значение общегигиенических условий в этиологии рахита было обобщено в двух теориях: световой и алиментарной. Световая теория. Кассовиц (1884) обратил внимание на то, что ежегодно зимой проявления рахита усиливаются, а весной и летом дети выздоравливают. Считалось, что в странах с жарким климатом пораженность детей рахитом всегда значительно меньшая. Однако выяснилось, что и в этих странах рахит распространен среди детей первого года жизни, которых мало выносят на воздух и держат больше в закрытых помещениях. Установлено, что в высокогорных местностях дети болеют рахитом меньше, т. к. чем выше над уровнем моря, тем больше в солнечном свете ультрафиолетовых лучей. Наблюдения Гульдшинского (1919) над благоприятным действием ультрафиолетовых лучей при рахите объяснили многое в этиологии и патогенезе этого заболевания. Вследствие ряда причин, препятствующих достаточному проникновению коротковолновых лучей до земли, например постоянная облачность, влажность воздуха или запыленность атмосферы (как в Египте), заболеваемость рахитом может быть значительной и в странах с жарким климатом. Сезонные колебания заболеваемости рахитом также были объяснены годичными колебаниями интенсивности ультрафиолетового облучения. В связи с установлением роли недостаточного ультрафиолетового облучения в этиологии рахита понятным стало и значительное распространение рахита в крупных городах, где различные испарения, дым, копоть и пыль, задерживая ультрафиолетовые солнечные лучи, обусловливают недостаточное получение детьми активной радиации. Последующее выяснение роли ультрафиолетовых лучей связано с открытием витамина B изучением антирахитического действия пищевых продуктов. Недостаточное пользование солнечным светом как причина развития рахита у ребенка особенно подчеркивается некоторыми авторами. Так, Вискотт и Келлер считают, что рахитом правильнее называть болезнью недостатка света. Фактором, способствующим образованию витамина в организме ребенка, особенно грудного возраста, являются главным образом ультрафиолетовые солнечные лучи; действуя на кожу, они превращают в жировой клетчатке стерины в витамин. Получаемая же ребенком пища (грудное и коровье молоко) витамина Д почти не содержит (если только она искусственно им не обогащается). Алиментарная теория. По этой теории причиной рахита являются различные недочеты в питании. Так выяснилось что при рахите кости бедны солями извести, возникла мысль, что рахит развивается вследствие недостатка извести в пище. Экспериментальные исследования не подтвердили этого предположения. Тем не менее, наблюдения показывали, что среди причин развития рахита характер питания имеет весьма существенное значение; так, у детей, находившихся на искусственном вскармливании, наблюдалась более высокая заболеваемость рахитом чему детей, вскармливаемых грудью. Но и грудное вскармливание не всегда предохраняет ребенка от заболевания рахитом (А. А. Кисель, П. С. Медовиков, Вискотт), хотя у детей при грудном вскармливании рахит протекает легче, чем при искусственном. Это обстоятельство, как выяснилось позже, объясняется благоприятным соотношением в грудном молоке ионов кальция и фосфора. При недостатке материнского молока или при нарушениях его нормального состава, в частности при снижении в нем содержания белка и жира, могут легко создаваться условия, способствующие развитию рахита. Обильное питание мучной пищей также предрасполагает детей к рахиту. Важным для утверждения о существенной роли пищи в этиологии рахита явилось наблюдение, что на Севере, где население питается преимущественно рыбой, используя в пищу много рыбьего жира, дети редко болеют рахитом, несмотря на неблагоприятные климатические и гигиенические условия жизни. О благоприятном действии трескового жира при рахите было известно давно. Меланби (1918) удалось вылечить щенят от экспериментального рахита тресковым жиром; этот эффект был объяснен наличием в тресковом жире витамина А, и антирахитическое действие было приписано ему. Вскоре Мак-Коллум с сотрудниками (1922) доказал, что антирахитическое действие рыбьего жира обусловлено иным фактором, не тождественным витамину А. Так, в рыбьем жире был обнаружен другой витамин, обозначенный как витамин В, оказывающий выраженный антирахитический эффект. Следовательно, пища может играть роль в развитии или предупреждении рахита в зависимости от содержания в ней витамина В. Так пришли к выводу, что рахит возникает вследствие недостаточного содержания в пище антирахитического фактора - витамина Д. Открытие витамина Д явилось толчком к объединению алиментарной и световой теорий, существовавших до этого самостоятельно. В дальнейшем выяснилось, что различные продукты питания могут приобрести антирахитические свойства после облучения их ультрафиолетовыми лучами. Был также установлен факт образования антирахитического вещества в самом организме при облучении ультрафиолетовыми лучами поверхности кожи. Продуктов, содержащих витамин Д, немного. Основными его естественными источниками являются почти исключительно животные и рыбные продукты - яичный желток, сливочное масло, рыбий жир, икра, печень рыб и других животных. Коровье молоко, часто употребляемое для питания детей, содержит лишь незначительные количества витамина Д; в женском молоке он также большей частью почти отсутствует. При облучении кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами в ее молоке появляется витамин Д. В коже детей под влиянием ультрафиолетовых лучей солнечного света или кварцевой лампы образуется витамин Д. Следовательно, при, недостаточном пребывании детей на воздухе и нерациональном вскармливании у них легко может развиться рахит. Алиментарная и световая теории сводятся к одному положению, что рахит развивается из-за недостаточности витамина Д в организме ребенка, и, следовательно, одной из ведущих причин в этиологии рахита является авитаминоз или гиповитаминоз Д. Кроме указанной основной причины возникновения рахита, имеется ряд других причин, способствующих его развитию. Среди них следует выделить факторы эндогенного и экзогенного порядка. К числу эндогенных факторов можно отнести недоношенность, так как среди этих детей отмечается повышенная заболеваемость рахитом. Преимущественно заболевают рахитом дети от 3 мес. до 3 лет, то есть в период усиленного роста; это указывает на то, что интенсивный рост является условием, способствующим развитию рахита, вследствие повышенной потребности организма в этот период в витамине Д. Доказано, что характер питания женщины, ее образ жизни во время беременности, особенно во второй половине, оказывают большое влияние на появление рахита у родившегося ребенка (Е. М. Лепский). Ряд заболеваний, при которых наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, содействует развитию рахита. Так, пневмония, респираторные вирусные инфекции, протекающие с нарушением обмена веществ, в сторону ацидоза, могут быть почвой для последующего развития рахита. (Ю. Ф. Домбровская, Л. Г. Квасная). Способствуют возникновению рахита у детей длительные поносы. Современным представлениям о патогенезе рахита предшествовали многочисленные исследования. Среди них особое значение имели факты, полученные И. А. Шабатом при изучении минерального обмена у детей, больных рахитом. Им было установлено, что на высоте заболевания резко нарушается баланс извести, который может стать даже отрицательным. Одновременно было выявлено, что с увеличением выделения извести из организма увеличивается выделение фосфора, которое превосходит эквивалентное количество извести в кости. Отсюда вытекало, что первичным в патогенезе рахита является нарушение фосфорного обмена. Впоследствии это было подтверждено работами Ромингера. Исследованиями И. В. Цимблера и Л. Л. Бегама, Е. М. Лепского установлено уменьшение количества неорганического фосфора в крови у детей, больных рахитом, в отдельных случаях до 1,5-2,0 мг% (в норме 4,5-5,5 мг%). В связи с этим были предприняты работы по выяснению роли условий всасывания кальция и фосфора из кишечника, в результате которых было установлено замедление этих процессов при рахите. При преимущественно углеводистом питании в кишечнике образуется нерастворимый комплекс кальция (И. В. Цимблер). Однако этими исследованиями не удалось доказать доминирующего значения в патогенезе рахита условий всасывания из кишечника. В 1927 г. Дьердь совместно с Фрейденбергом пришли к заключению, что при недостатке в организме фосфора, обладающего свойством стимулировать обмен веществ, происходит понижение окислительных процессов с повышенным образованием кислых промежуточных продуктов, то есть развивается ацидоз. Доказательством этому служило обнаружение у больных рахитом понижения щелочного резерва и повышенного выделения аммиака с мочой. Наблюдаемое при рахите, как и при всяком ацидозе, усиленное выделение кислых фосфатов с мочой ведет к обеднению организма фосфором, что, в свою очередь, имеет последствием дальнейшее замедление обмена. Возникает своеобразный «порочный круг». Однако некоторые авторы считали эту теорию патогенеза рахита небезупречной. На дальнейшее направление работ по изучению патогенеза рахита оказало влияние открытие фермента фосфатазы, отщепляющего фосфор от его органических соединений (Л. Иванов, 1905). В 1923 г. Робисон обнаружил большое количество фермента, расщепляющего фосфорные эстеры, в костях и в окостеневающих хрящах молодых животных. Однако установить участие фосфатазы в развитии гипофосфатемии при рахите не удалось. Большое значение в патогенезе рахита имеет невро-эндокринная регуляция обменных процессов. Еще Н. И. Красногорским (1913) было показано, что «кортикальная деятельность у рахитиков значительно расстроена». Образование условных реакций протекает у них очень медленно. Даже в периоде остаточных явлений рахита условно-рефлекторные связи у больных детей возникают медленнее, чем здоровых (Т. П. Зайцева-Грязнова, 1955). Но, как указывает Н. И. Красногорский, расстройства высшей нервной деятельности при рахите обратимы и исчезают по мере выздоровления. П. С. Медовиков считал первичным моментом в патогенезе рахита гормонально-вегетативный сдвиг, который резко влияет на мозговую и нервную ткань, нарушая ионное равновесие. Имеющиеся у детей при рахите повышенная раздражительность, потливость, гипотония мускулатуры свидетельствуют о нарушении некоторых регуляторных функций нервной системы. В опытах на крысах Е. М. Лепский показал, что некоторые лекарственные вещества, в частности прозерни, действующие на холинэргические структуры, препятствуют развитию экспериментального рахита. Возможно, что в основе функциональных нарушений нервной системы при рахите лежат некоторые морфологические изменения в тканях головного мозга (Н. О. Скольская, 1957). Давно существует предположение о связи возникновения рахита с нарушением деятельности эндокринных желез. Некоторые авторы выдвигали гипотезу о патогенен ческой роли дисфункции поджелудочной железы. Однако увеличенное количество диастазы, обнаруживаемое у больных рахитом, следует расценивать как один из симптомов нарушения углеводного обмена, но не как первичный момент в патогенезе рахита. Несмотря на указания о патологических изменениях в щитовидной железе при рахите, роль ее в патогенезе этого заболевания окончательно не установлена. Большой интерес у исследователей вызывало выяснение роли околощитовидных желез в развитии рахита. Эрдгейм, впервые исследуя крыс со спонтанным рахитом, обнаружил у них макро- и микроскопически гипертрофию и гиперплазию околощитовидных желез, происходящие, по мнению автора, параллельно с их гиперфункцией. К такому же выводу пришли позже Риттер, Папенгеймер и Минор на основании обследования околощитовидных желез у детей, болевших рахитом. Еще больший интерес к изучению функции околощитовидных желез возник в связи с открытием Коллипа особого вещества из околощитовидных желез, повышающего уровень кальция в крови. Однако эти работы, а также открытие Коллипом гормона (паратгормона) не были использованы в то время для объяснения патогенеза рахита.

1.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Рахит подразделяют по клиническим вариантам, по характеру течения, степени тяжести и периодам заболевания.

1. Клинические варианты рахита характеризуются изменениями концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови. Выделяют варианты:

кальцийпенический;
фосфопенический;
без выраженных изменений уровня кальция и фосфора.

2. По течению:

острое - преобладают явления остеомаляции и неврологические симптомы
подострое - преобладают явления остеоидной гиперплазии
рецидивирующее (волнообразное) — при наличии у ребёнка острого рахита, обнаруживаются и признаки (клинические, лабораторные и рентгенологические), указывающие на перенесённый в прошлом активный рахит.

3. По степени тяжести:

I - лёгкая - соответствует начальному периоду рахита

II - средней тяжести - умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов

III - тяжёлая - поражение нескольких отделов костной системы, тяжёлое поражение внутренних органов и нервной системы, отставание в физическом и психическом развитии, появление осложнений рахита.

4. Заболевание характеризуется циклическим течением и в своём течении проходит четыре последовательные стадии:

начальный период;
период разгара;
период реконвалесценции (репарации);
период остаточных явлений.

Вторичный рахит часто возникает:

При синдромах мальабсорбции
при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей
при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.)
вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал), диуретиков, глюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.

Витамин D-зависимый рахит:

Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)₂D.
Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)₂D.

Витамин D-резистентный рахит:

Фосфат-диабет
Синдром де Тони — Дебре — Фанкони (de Toni-Debré-Fanconi)
Гипофосфатазия
Почечный тубулярный ацидоз

КЛИНИКА

В 1947 г. VI съезд детских врачей принял предложенную С.О. Дулицким развернутую классификацию рахита, по которой формы заболевания различаются в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Периоды болезни: начальный, разгар болезни, реконвалес-ценция, остаточные явления. Е.М. Лепский для характеристики динамики процесса выделял следующие формы рахита: - По этиологии: первичный, или экзогенный, рахит; вторичный, или эндогенный рахит (почечный, кишечный и др.). - По стадии болезни: начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся, рецидивирующий. - По возрасту больного: врожденный (встречается очень редко), рахит грудного и раннего возраста (наиболее часто встречающаяся форма), поздний (редкая форма). Первые клинические проявления рахита обнаруживаются у детей обычно не ранее 2-3 мес. жизни; по данным некоторых авторов, симптомы рахита могут появиться иногда в возрасте 4-5 недель (3.Г. Королева). У ребенка возникает необычное беспокойство, пугливость; он плохо спит, часто вздрагивает. Появляется сильная потливость, особенно затылка; из-за сильной потливости на коже нередко наблюдается потница; пот, раздражая кожу, вызывает зуд. Беспокойно ворочаясь на подушке, ребенок стирает волосы на затылке, образуется облысение. К симптомам поражения нервной системы следует отнести повышенную возбудимость, обнаруживаемую у детей в начальном периоде рахита. Важным признаком является гиперестезия, особенно нарастающая с прогрессированием процесса. В тяжелых случаях рахита даже легкое прикосновение к конечностям ребенка вызывает у него крайнее беспокойство, вскрикивание и плач. Эти симптомы предшествуют изменениям со стороны костей - скрытый, или «предкостный», период. Продолжительность его не у всех детей одинаково от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Появившиеся в начальном периоде рахита клинические симптомы поражения нервной системы в той или иной степени можно наблюдать в течение всего рахитического процесса (Е. Д. Заблудовская). При выраженных нервных проявлениях можно обнаружить и костные изменения. У детей с удовлетворительной упитанностью и хорошим ростом костные симптомы выражены значительно ярче, чем у детей, отстающих в физическом развитии. Наиболее ранние изменения определяются в костях черепа: в области большого и малого родничков, над сосцевидными отростками прощупываются мягкие края костей; позже участки размягчения появляются по ходу черепных швов, особенно на чешуе затылочной кости; развивается характерный для рахита краниотабес. В тяжелых случаях у недоношенных детей размягчение распространяется почти на все кости черепа. Закрытие большого родничка при рахите значительно запаздывает. Мягкость костей способствует легкому возникновению различных деформаций черепа (плоский затылок, асимметрия). Почти одновременно с размягчением костей над поверхностью черепа начинают выступать лобные бугры, что придает голове ребенка квадратную форму. При сильном развитии лобных бугров, как бы нависающих над бровями, образуется так называемый олимпийский лоб. Рахит довольно часто служит причиной деформаций челюстных костей и прикуса. Наиболее часто выявляются деформации, связанные с отставанием развития нижней челюсти в виде глубокого прикуса, глубокого перекрытия и сужения нижней челюсти. Изменяется и верхняя челюсть; она как бы сплющивается с боков, что приводит к образованию высокого, «готического», свода неба. После краниотабеса наиболее часто встречающимся ранним признаком рахита является утолщение ребер, образующееся на месте соединения хрящевой части с костной, так называемые четки. Вследствие задержки обызвествления и значительного разрастания остеоидной ткани ребра становятся мягкими, податливыми. Грудная клетка легко сдавливается с боков, усиливается кривизна ключиц, нижняя апертура грудной клетки расширяется, верхняя - суживается. На боковых поверхностях грудной клетки от мечевидного отростка к подмышечной области появляется поперечная борозда соответственно линии прикрепления диафрагмы - Гаррисонова борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной и прилегающими к ней реберными хрящами выступает вперед, напоминая «куриную грудь» или грудь в виде корабельного киля. Претерпевает изменения и позвоночник ребенка: в поясничном отделе появляется дугообразное искривление кзади - кифоз (рахитический горб). Легко возникают и искривления позвоночника в стороны - сколиоз. Когда ребенок начинает ходить, то может развиться лордоз в поясничном отделе позвоночника. К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей конечностей. Утолщаются эпифизы костей предплечья (рахитические «браслетки») и голеней. Такие же утолщения могут быть и на фалангах пальцев, напоминая собой нитку жемчуга. Дети, больные рахитом, вынуждены сидеть, подпирая туловище руками, что приводит к деформации ключиц и искривлению по длине плечевой кости и костей предплечья. На нижних конечностях чаще дугообразно искривляется нижняя треть голени: вогнутая поверхность кости обращена внутрь, бедро и голень сходятся у колена под углом, вершина которого направлена наружу, О-образное искривление. Реже в основном у более старших детей наблюдается искривление ног с образованием угла между бедром и голенью, вершиной обращенного внутрь Х-образное искривление. Бедренная кость при этом искривляется кпереди и кнаружи. Х-образное искривление ног в сочетании с рахитической гипотонией мышц и слабостью связочного аппарата обусловливает развитие плоской стопы. Деформации костей таза в настоящее время наблюдаются редко. В тяжелых случаях рахита таз уменьшается, особенно резко в переднезаднем размере; образуется так называемый плоский рахитический таз. У некоторых больных под давлением бедренных головок на подвздошные кости деформируются и боковые части таза. Постоянным симптомом рахита является гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим возникает разболтанность суставов, что дает возможность больному ребенку производить движения большего объема: лежа на спине, он легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает ее себе на плечо и за голову. В цветущем периоде рахита гипотония мышц и связочного аппарата нарастает. Гипотонией мышц объясняется своеобразный симптом рахита: если ребенок при лежании на спине поднимает голову с подушки, отмечается расхождение прямых мышц живота в стороны, возникает картина «лягушачьего живота». У детей, больных рахитом отмечается общая двигательная заторможенность; они становятся малоподвижными, медлительными, задерживается развитие статических функций. Это ограничение подвижности является одной из причин их запоздалого психического развития. Вопреки утверждениям некоторых старых авторов, в основном зарубежных (Гульдшинский), о наличии «рахитического слабоумия» обычно у детей, больных рахитом, не отмечается каких-либо проявлений; они отличаются от своих сверстников лишь некоторой заторможенностью и адинамией. При тяжелом течении рахита заметно отставание в развитии моторной речи; сенсорная речь обычно развивается своевременно. Отставание, как в психическом, так и в физическом развитии исчезает по прекращении рахитического процесса. При рахите у детей часто запаздывает появление зубов, нарушается порядок их прорезывания. Зубы непрочны, чрезвычайно склонны к кариесу, имеют дефекты эмали, нередко деформированы. У больных рахитом выявляются различные расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта. Вялость мускулатуры брюшной стенки и стенок кишечника облегчает вздутие кишечника; развивается застой крови в органах брюшной полости; увеличиваются селезенка и печень. Это создает предпосылки к нарушению функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции. Кислотность и ферментативная энергия желудочного содержимого при рахите понижены по сравнению с нормой (К.П. Александрова). Извращается ферментативная деятельность кишечника: снижается выделение кишечных ферментов (С.Я. Михлин). Нарушаются антитоксическая, уробилиновая, протромбин образовательная функции печени (Е.М. Лукьянова). Рано возникающие секреторные и дискинетические нарушения сок стороны желудочно-кишечного тракта создают условия для возникновения диспепсий, чередующихся с продолжительными запорами. Большое значение при рахите имеет расстройство функции дыхания. Мягкая податливая грудная клетка при каждом вдохе сильно спадается, диафрагма сокращается менее энергично, чем в норме, и вместо расправления легких происходит западение грудной клетки; легкие расширяются недостаточно; нарушается легочная вентиляция. Вследствие этого возле позвоночника могут образоваться ателектатические участки, предрасполагающие к развитию пневмоний (Ю.Ф. Домбровская, К.А. Москачева и В.П. Мартыненко). При экспериментальном рахите у животных выявлены морфологические изменения в легких, ведущие к усиленному разрастанию соединительнотканных элементов, понижающих дыхательную функцию (А.М. Хвуль). Еще до развития пневмонии при цветущем рахите снижается дыхательный газообмен, развивается гипоксемия - преморбидное состояние для развития пневмонии (Ю.Ф. Домбровская). В связи со значительными нарушениями в системе органов дыхания заболевание пневмонией для ребенка, страдающего рахитом, представляет большую опасность. При рахите затруднена функция органов кровообращения. Из-за недостаточного расширения грудной клетки во время вдоха весьма слабо выражено присасывающее действие на кровь, притекающую к сердцу; это способствует возникновению расстройства кровообращения. Различные моменты, в какой-то степени затрудняющие дыхание или кровообращение (усиление метеоризма, тугое пеленание ребенка, лихорадочное заболевание, даже без развития пневмонии), могут привести к появлению своеобразного циркуляторно-респирационного синдрома: у больного усиливается одышка, появляются резкий цианоз, выраженное пучеглазие, еще в большей степени увеличивается печень. В разгаре заболевания у большинства больных рахитом обнаруживается анемия. При цветущем рахите происходят изменения в составе костного мозга (О.М. Лаго, М.С. Осетринкина, С.Я. Рикман): раздражение лейкопоэза со сдвигом влево за счет увеличения количества миелоцитов, заметно увеличивается число ретикуло-эндотелиальных клеток. Изменения красной крови носят характер нерезкой выраженной гипохромной анемии, более выражена недостаточность гемоглобин образования вследствие нарушений белкового обмена, в меньшей степени страдает эритропоэтическая функция костного мозга (М.М. Мирзамухамедов). Развивающаяся при рахите С-витаминная недостаточность, по-видимому, оказывает существенное влияние на процессы кроветворения (М.Н. Бессонова). В крови у больных рахитом наступают значительные биохимические сдвиги. Уже в начальном периоде, особенно в разгаре заболевания, развивается гипофосфатемия: уровень неорганического фосфора в сыворотке крови может снизиться до 3,0-1,5 мг%. Содержание кальция в крови или нормально, или слегка понижено до 9,0- 9,5 мг%. Повышается по сравнению с нормой активность щелочной фосфатазы: в отдельных случаях до 1,5-2,0 ед. по Кею или до 90-150 ед. по методу Г.К. Шлыгина, С.Я. Михлина (у здоровых соответственно 0,17-0,33 и 30-50 ед.). Активность фосфатазы снижается очень медленно и остается иногда выше нормы еще некоторое время после излечения от рахита. Вследствие гипофосфатемии при рахите возникает ацидоз, о чем свидетельствуют снижение резервной щелочности, повышенное выделение аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. Снижается количество лимонной кислоты в сыворотке крови (Вискотт). Тяжесть обменных сдвигов при рахите усугубляется витаминной недостаточностью. При цветущем рахите имеется низкий уровень содержания в крови витамина С (0,1-0,2 мг%), витамина Д, (0-4у%) при повышении количества пировиноградной кислоты, а также недостаток витамина А (Ю.Ф. Домбровская, М.Н. Бессонова). Врожденный рахит. Известны случаи, когда у женщин, страдавших остеомаляцией, дети рождались с типичными признаками рахита. На основании этого можно полагать, что при нерациональном питании и при некоторых заболеваниях женщины во время беременности вследствие дефицита витамина Д и расстройства минерального обмена у плода может развиться рахит еще в период внутриутробного развития. Врожденный рахит наблюдается редко: описано около 20 случаев, которые на основании анамнестических данных и течения заболевания могут быть отнесены к врожденному рахиту. Некоторые авторы оспаривают возможность развития врожденного рахита. Поздний рахит. К этой форме относят затянувшийся, начавшийся еще в раннем детстве рахит с рецидивирующим течением: в возрасте 4-5 лет и позже наблюдается обострение всех симптомов. Рахитоподобные заболевания, имеющие в основе эндогенную природу и являющиеся резистентными в отношении витамина Д, могут наблюдаться у детей, страдающих хронической кишечной недостаточностью. Поражение костного скелета, сходное с рахитом, может развиться при расстройстве углеводного обмена и заболеваниях печени 36° (Бойд, Фанкони и др.). В основе этого синдрома лежит нарушение реабсорбционной функции проксимальных отделов почечных канальцев в отношении аминокислот, глюкозы и фосфатов. Своеобразные формы поражения скелета, так наз. остеопатии, наблюдались у детей в годы Великой Отечественной войны (М.Ф. Марецкая и М.Д. Курбатова). Заболевание было связано со значительными нарушениями в питании детей, преобладанием в их диете, бедной белком и жиром, злаков.

1.3. ДИАГНОСТИКА

Диагноз рахит устанавливается на основе данных осмотра ребёнка врачом в совокупности с результатами лабораторных исследований. К лабораторным методам исследования, позволяющим поставить или исключить диагноз рахит, относят пробу Сулковича. Это анализ мочи, в ходе которого определяется концентрация кальция в моче. В свою очередь количество выводимого кальция с мочой может говорить о недостаточности или избытке поступления и синтеза в организме витамина Д.

Выведение кальция с мочой повышено (в пределах нормы) говорит о том, что ребёнок здоров
Максимально допустимая доза витамина Д
Передозировка витамина Д – требует его срочной отмены

Рентгенологически – признаки остеопороза, контуры костей смазаны, концы костей бокаловидные, края метафизов бахромчаты

В биохимическом анализе крови – снижение количества фосфора, а количество кальция в пределах нормы.Анализ мочи по Сулковичу (Про́ба Сулко́вича) — качественный анализ содержания кальция в моче (уровня кальциурии). Используется в педиатрии в качестве предварительного теста выведения кальция с мочой, либо для контроля правильности подбора лечебной дозы витамина D с целью избежать передозировки. Предложен американским эндокринологом Хиршем Вольфом Сулковичем (1906—1981) в 1937 году. Принцип метода Анализ мочи по Сулковичу основывается на визуальном определении помутнения, образующегося при смешивании пробы мочи (содержащей растворённые соли кальция) с реактивом Сулковича, в состав которого входит щавелевая кислота. При взаимодействии растворённых в моче солей кальция со щавелевой кислотой образуется нерастворимый осадок (кристаллы щавелевокислого кальция), который визуально определяется как помутнение пробы. Степень помутнения (и, следовательно, содержание кальция в исходной пробе мочи) определяется визуально от „-“ (полное отсутствие помутнения) до „++++“ (очень сильное помутнение пробы). Результат определения кальция в моче при анализе по Сулковичу не даёт точного результата, поэтому этот анализ используется в качестве скрининг-теста для ранней диагностики нарушений обмена кальция, в том числе и эндокринных.Оценка полученных результатовДля анализа по Сулковичу нужна проба утренней мочи ребёнка, собранная натощак (перед первым утренним кормлением).Нормальным считается показатель от „+“ до „++“. Отрицательный результат („-“) может свидетельствовать о недостатке витамина D у детей, либо при гипопаратиреозе (при параллельном исследовании крови определяется гипокальциемия). Результат „+++“ или „++++“ — об избыточном выведении кальция с мочой, например при гиперпаратиреозе кальция с мочой может достигать 200 мг/сут^.Более точные и информативные результаты даёт определение содержания кальция в моче, собранной в течение суток («суточная моча»), а также одновременное определение уровня кальция в крови. Тем не менее, в педиатрической практике (особенно при обследовании детей грудного возраста) в качестве предварительного анализа (скрининг-теста) исследуется по Сулковичу именно утренняя порция мочи, (у ребёнка грудного возраста собрать или взять одну порцию мочи значительно легче, чем собрать суточную мочу, у дошкольника легче собрать суточную мочу).При выявлении повышенного уровня кальция в скрининговой пробе, после консультации с врачом, проводится коррекция принимаемой дозы витамина D, либо определяется содержание кальция в суточной моче.Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПРИ РАХИТЕ

2.1. Динамика заболеваемости детей рахитом

Заболеваемость детей рахитом

Возраст ребенка	2010 год		2011 год		2012 год		Темп изменения (%)
Возраст ребенка	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%	Темп изменения (%)
До 1 года	6	16%	6	13,6%	3	8,1%	-в 2 раза
1-2 года	19	51,3%	21	47,7%	21	56,8%	+10,5%
2-3 года	12	32,7%	17	38,7%	13	35,1%	+8,3%
Всего	37		44		37		Без изменений

За период с 2010 по 2012 год динамики общей заболеваемости рахитом не наблюдается, но есть передвижения заболеваемости из группы детей возраста до 1 года в группу детей возраста 1-3 года. Заболеваемость рахитом в возрасте детей до 1 года снизилась в 2 раза за счет увеличения заболеваемости на 10,5% детей в возрасте 1-2 лет и на 8,3% в возрасте 2-3 лет, что говорит об эффективности профилактических мер по предупреждению заболеваемости рахитом беременных и кормящих женщин.

Анкетирование матерей

Вопрос	Ответ
Вопрос	Положительный	%	Отрицательный	%
1. Принимали ли Вы препараты, содержащие витамин Д во время беременности (кальций Д-3 никомед)	22	88%	3	12%
2. На каком сроке родился Ваш ребенок: А. До 38 недель беременности Б. 39-40 недель беременности В. 41 и более недель беременности	3 19 3	12% 76% 12%	0
3. В какое время года родился Ваш ребенок: А. Весной Б. Летом В. Осенью Г. Зимой	6 3 9 7	24% 12% 36% 28%	0
4. Ваш ребенок получает или получал препараты, содержащие витамин Д	25	100%	0	0%
5. На каком вскармливании находился (находится) Ваш ребенок: А. Только грудное молоко Б. Смешанное В. Искусственное	12 9 4	48% 36% 16%	0
6. Какому препарату, содержащему витамин Д вы отдаете предпочтение: А. Витамин Д2 масляный раствор Б. Водорастворимый витамин Д 3 В. Ребенок не принимает препаратов, содержащих витамин Д	12 13	48% 52%	0
7. Выставляли ли Вашему ребенку диагноз «Рахит»:	9	36%	16	64%
8. Если выставляли Вашему ребенку диагноз «Рахит», то в каком возрасте А. До месяца Б. До года В. До трех лет	0 6 3	0% 24% 12%	16	64%

Как видно из приведенных сравнительных данных каждого из вида предрасполагающих факторов для развития рахита у детей младшего возраста, клиническая картина развилась у детей: матери, которых во время беременности не получали препараты содержащие витамин Д; недоношенные дети, то есть срок родов до 38 недель беременности;дети, родившиеся осенью; дети, находящиеся на искусственном вскармливании.

2.2. Лечение рахита у детей

Лечение рахита включает: организацию правильного режима дня ребенка. Дети должны бывать на свежем воздухе не менее 2-3 часов ежедневно, а помещение, где находится ребенок, должно регулярно проветриваться; правильное питание ребенка, адаптированное в соответствии с его возрастом;гигиенические ванны и обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита);медикаментозную терапию.Лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D. В зависимости от тяжести рахита рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Далее доза витамина D снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет (кроме летних месяцев) и на третьем году жизни в зимнее время. Чаще всего рекомендуют начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3-5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости препарата до индивидуальной лечебной дозы (от 3 до 5 тыс. МЕ). Доза 5000 МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания первого курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином D3 в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 недель. Суточная потребность в витамине D зависит от: возраста ребенка; генетических особенностей; характера вскармливания ребенка; особенностей ухода за ребенком; времени года; степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена; состояния здоровья детей; характера сопутствующей патологии; климатических условий местности, где проживает ребенок. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина D не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются: синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия, пищевая аллергия, экссудативная энтеропатия и др.); хронический панкреатит; муковисцидоз; дизэмбриогенез энтероцитов; хронический энтероколит; неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В последние годы для профилактики и лечения рахита широко используется водная форма витамина D - аквадетрим (Тerpol, Польша). Преимуществами водного раствора витамина D являются: быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта; оптимальный подбор дозы - одна капля содержит 500 МЕ; быстрое наступление клинического эффекта; высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, а также при патологии желудочно-кишечного тракта. Сотрудниками НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина D3 у всех больных с острым и подострым течением рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-D-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ. Аквадетрим хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено. В настоящее время спиртовой раствор витамина D2 не должен применяться ввиду высокой дозы (в 1 капле около 4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора. Таким образом, подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита и динамики заболевания. Дозы и длительность терапии рахита весьма различаются, их подбор зависит от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма. Обнаружение у ребенка, особенно с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни, нефриту на фоне метаболических нарушений, в период лечения витамином D снижения антикристаллообразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, оксалатной и (или) фосфатной, кальциевой кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витамина D. Наряду с витамином D при рахите назначаются препараты кальция, особенно детям, находящимся на искусственном вскармливании, родившимся недоношенными, маловесными, с признаками незрелости. Наименьшее количество кальция содержится в глюконате кальция. Традиционным остается использование порошка из яичной скорлупы (кальцид) вместе с лимонным соком или раствором цитратной смеси, улучшающими всасывание солей кальция в кишечнике. Потребность в кальции для здорового ребенка первых 6-12 месяцев составляет 500-600 мг. Опыт показывает, что у детей с тяжелой формой рахита, гипокальциемией целесообразно проведение электрофореза кальция на грудную клетку, голени. Препараты кальция назначаются внутрь в первом и во втором полугодии жизни в течение 3 недель в возрастных дозах. Детям второго года жизни рекомендуется диета, обогащенная кальцием. Особое значение имеет применение антиоксидантов в острый период рахита и во время заболеваний. Наиболее оправданным является применение токоферола или его сочетание с витамином С, бета-каротином и (или) глютаминовой кислотой. Для уменьшения вегетативных нарушений и мышечной гипотонии назначаются препараты карнитина, панангин, аспаркам, глицин в течение 3-4 недель. С целью коррекции нарушений физического развития на втором году жизни детям, больным рахитом, можно назначить препарат акти-5, представляющий собой сироп, содержащий лизин, комплекс фосфорной кислоты и органических кальциевых солей, необходимых для формирования костного скелета и развития мускулатуры. У детей от 2,5 до 6 лет акти-5 назначается по 1 чайной ложке 3 раза в день, старше 6 лет - по 2 чайные ложки 2 раза в день. При приеме препарата у детей с функциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта редко могут возникать боли в животе, жидкий стул. При тяжелом течении рахита для восстановления метаболических процессов используется оротат калия, карнитина гидрохлорид (эль-кар, карнитен), АТФ. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, бальнеологическое лечение (хвойные, соленые ванны на курс лечения 10-15 ванн). Бальнеолечение проводится 2-3 раза в год. Объем медикаментозной терапии должен определяться не только тяжестью течения рахита, но и возрастом больных. Для исключения полипрагмазии могут быть рекомендованы лечебные средства, назначаемые в определенной последовательности. Клинико-лабораторные, ультразвуковые и исследования свидетельствуют о необходимости длительного наблюдения (не менее 3 лет) за детьми, перенесшими рахит. Они подлежат ежеквартальному осмотру. Рентгенография костей проводится только по показаниям. Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 3-4 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации.

2.3. Профилактика

Профилактика рахита подразделяется на антенатальную и постнатальную, неспецифическую и специфическую.

Антенатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдение режима дня беременной женщины, в том числе достаточно продолжительный сон днем и ночью. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 часов ежедневно. Чрезвычайно важно организовать рациональное питание беременной (ежедневно употреблять не менее 180 г мяса, 100 г рыбы - 3 раза в неделю, 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов). Вместо молока можно применять специальные молочные напитки, предназначенные для беременных и кормящих женщин («Думил мама плюс») и способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у плода и матери во время беременности и в период лактации. «Думил мама плюс» содержит высококачественные сывороточные белки, обладающие высокой питательной ценностью, углеводы, стимулирующие рост нормальной микрофлоры кишечника, а также всасывание кальция и магния в кишечнике. При отсутствии этих специальных молочных напитков можно рекомендовать прием поливитаминных препаратов на протяжении всего периода лактации. Регулярный прием поливитаминных препаратов может предупредить нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфором, витамином D. Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) начиная с 28–32-й недели беременности необходимо дополнительно назначать витамин D в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года. Вместо препаратов витамина D в зимний и весенний периоды года, и особенно в северных районах, можно применять ультрафиолетовое облучение, способствующее эндогенному синтезу холекальциферола. Начинать облучение необходимо с 1/4 биодозы, постепенно увеличивая ее до 2 биодоз. Минимальное расстояние - 1 метр. Курс - 20-30 сеансов ежедневно или через день. Постнатальная профилактика рахитаНеобходимо соблюдать условия правильного вскармливания ребенка. Наилучшим для младенца первого года жизни является грудное молоко при условии правильного питания кормящей женщины. Суточный рацион женщины в период лактации должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в том числе и животного происхождения; жира, обогащенного полиненасыщенными жирными кислотами, углеводов, обеспечивающих организм энергией, а также витаминов и микроэлементов. При искусственном вскармливании ребенку необходимо подобрать молочную смесь, максимально приближенную к женскому молоку, содержащую 100%-ную лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферол и имеющую соотношение кальция и фосфора, равное 2. В молочных смесях допускается соотношение между кальцием и фосфором, равное 1,2-2, однако в грудном молоке оно равно 2,0. Лечебная физкультура, массаж должны проводиться систематически, регулярно, длительно, с постепенным и равномерным увеличением нагрузки. Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином D, минимальная профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сутки. Эта доза назначается начиная с 4-5-й недели жизни в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. В летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, при вскармливании неадаптированными молочными смесями целесообразно назначать профилактическую дозу витамина D. Специфическая профилактика рахита у доношенных детей проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором году жизни. Дети из группы риска по рахиту в осенне-зимне-весенний период первые два года жизни должны ежедневно получать витамин D в дозе 1000 МЕ . Недоношенным детям при I степени недоношенности витамин D назначается с 10–14-го дня жизни, по 400-1000 МЕ ежедневно в течение 2 лет, исключая лето. Согласно методическим рекомендациям МЗ СССР 1990 года, при недоношенности II степени витамин D назначается в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая летний период, на втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Однако эта доза витамина D может быть чрезмерной. Поэтому необходимо ориентироваться на состояние здоровья ребенка после восстановления массы тела. Эквиваленты:
1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
1 мкг холекальциферола = 40 МЕ витамина D3. Противопоказания к назначению профилактической дозы витамина D: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне); гипофосфатазия; органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина D. Специфическая профилактика рахита у них проводится начиная с 3-4 месяцев под контролем размеров большого родничка и окружности головы. Лечебные мероприятия при рахите предусматривают восстановление фосфорно-кальциевого обмена, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, ликвидацию метаболического ацидоза, гипокалиемии, устранение дефицита витамина D.

Заключение

В заключении следует подчеркнуть, что проведенный анализ динамики показателей заболеваемости и изменчивости течения рахита у детей за 6 лет (2008 - 2013 гг.) позволил выделить основные его периоды. Установлена ведущая роль в этом процессе совершенствования методов терапии, способов профилактики, а также организации работы специализированных отделений. На основании многолетних клинических наблюдений и результатов специальных исследований, полученных с помощью разных методов. Установлено, что позднее начало или даже отсутствие рациональной терапии являются основными причинами развития осложнения и неблагоприятных исходов в настоящее время. Выявленные выраженные и длительные эндокринно-иммунные дисфункции, даже у больных легкими формами, свидетельствуют о большой медико-социальной значимости рахита в современных условиях и обуславливают необходимость диспансерного наблюдения. Данные клинико-лабораторного обследования детей позволили разработать способы профилактики. На основании длительных наблюдений в анамнезе и результатов исследований в остром периоде болезни разработаны новые эффективные схемы реабилитации, и диспансеризации, использование которых существенно снижает риск развития осложнений и неблагоприятных исходов. Результаты комплексного изучения с учетом длительности наблюдений, высокоинформативных методов исследования позволяют прогнозировать направление эволюции. Полученные результаты и разработанные научно-методические подходы могут быть использованы при проведении лечебно-профилактических мероприятий среди детей. Это имеет большое социально-экономическое значение, учитывая выраженную тенденцию роста заболеваемости рахитом среди данных групп населения в настоящее время.

Список литературы

Алексеев М. Т. Рахит

Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона

Шабалов Н. П. Детские болезни: Учебник. 5-е изд. В двух томах.

Майданник В. Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации. 3-е изд.

Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина

Статья от авторов Н. А. Коровина, И. Н. Захарова.

Приложение

Рис. 1. Квадратная форма черепа при рахите у ребенка 1 года.

Рис. 2. Резко выраженные «четки» на ребрах при рахите.

Рис. 3. Рахит у близнецов 1 года 1 мес. Выстояние теменных и лобных бугров; деформация грудной клетки по типу куриной груди; гаррисонова борозда; утолщения нижних концов предплечья.

Рис. 4. Искривление позвоночника (кифоз) при рахите.

Рис. 5. Рахитические О-образные ноги (genu varum): 1 — спереди; 2 — сзади.

Рис. 6. Х-образное искривление ног при рахите (genu valgum).