Памятка (шпора) по бактериям и вирусам

СТАФИЛОКОККИ

встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь, Гр +,  неподвижны, не образуют спор, образуют непрозрачные, гладкие, блестящие колонии, в аэробных условиях образуют пигменты  от золотистого до лимонно желтого и белого цвета.

Устойчивость. – Стафилококки устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов, устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %), устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям, резистентны к пенициллину.

Род Staphylococcus представлен тремя видами:

1.  Staphylococcus aureus;

2.  Staphylococcus epidermidis;

3.  Staphylococcus saprophyticus.

Токсические продукты. – гемолизины (лизис клеток крови), цитотоксин (агрегация тромбоцитов и действует на гладкую мускулатуру мелких вен), лейкоцидин (разрушает клетки крови), энтеротоксин (действует на рвотный центр ЦНС), эксфолиатин (токсин, продукция которого обусловлена плазмидой. избирательно повреждает некоторые клетки кожи), коагулаза (образование сгустка плазмы крови), липазы (разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови), гиалуронидаза (расшепление гиалуроновой кислоты), нуклеаза (расщепляет ДНК и РНК), стафилокиназа (растворяет сгустки фибрина и способствует распространению инфекции).

А/г. – клеточные (тейхоевые кислоты, пептидоглакан и белок А) и капсульный а/г.

Патогенность. –  патогенность определяется по продукции желтого пигмента, гемолизина, ДНК-азы, когаулазы и ферментации маннита. St. aureus вызывает фурункулы, карбункулы, абсцессы и инфекционные осложнения хирургических ран.  Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, флебита, цистита и пиелонефрита. Стафилококки являются наиболее распространенной причиной остеомиелита. Возможна Стафилококковая септицемия.

Иммунитет. – есть в норме на коже, слизистых. Естественный приобретенный.

Профилактика.  – выявление носителей, их лечение, иммунизация рожениц St. Анатоксином.

СТРЕПТОКОККИ.

Гр +, располагаются попарно или цепочками, шаровидной или овальной формы, неподвижны, некоторые имеют капсулу, на кровяном агаре образуют мелкие сероватые колонии, на жидких средах – придонный рост, пленки нет, хорошо растут на средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, могут расти в молоке. Долго сохраняются в мокроте, в сухой крови. Разрушаются при 60°С за 15 мин, чувствительны к пенициллину и эритромицину.

1.  Альфа-гемолитические (вызывают неполный гемолиз) - колонии окружены зеленоватой зоной

2.  Бета-гемолитические (вызывают полный гемолиз) - колонии окру-жены бесцветной прозрачной зоной гемолиза;

3.  Гамма-стрептококки (негемолитические) - кровяной агар вокруг колоний не изменен. (непатогенны)

Токсические продукты. – стрептолизины (2 типа: S и O – гемолиз), стрептокиназа (фибринолизин), ДНК-аза, гиалуронидаза, эритрогенный токсин (вызывает появление сыпи при скарлатине, он обладает а/г активностью, вызывая образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин).

Заболевания. – целлюлит, рожистое воспаление, ангина. Бета-гемол. Streptococc группы А вызывает флегмону – разлитое воспаление клетчатки, послеродовую лихорадку, раневую инфекцию (могут привести к сепсису). Осложнения – ревматизм и гломерулонефрит.

Иммунитет. – устойчивость к бета-гемолитическому стрептококку является типоспецифической. Развитие резистентности связано с типоспецифическими антителами к М - белку стрептококка. Белок М препятствует фагоцитозу, однако в присутствии антител против М - белка, лейкоциты вызывают гибель стрептококка. Иммунитет против эритрогенного токсина обусловлен наличием в крови антитоксина. Антитела к стрептолизину О (антистрептолизины) появляются после инфекции, но они не указывают на невосприимчивость.

Профилактика. –  выявление и раннее интенсивное антибактериальное лечение больных, санация носителей.

МЕНИНГОКОККИ.(Neisseriae meningitides)

Гр –, неподвижны, неспорообр, есть капсула, пилли (фактор адгезии).

Устойчивость. – не растут при комнатной температуре. Рост требует специальной среды, содержащей цельную кровь, сыворотку или асцитическую жидкость, неустойчивы во внешней среде. Солнечный свет и высушивание убивают их в течение 24 часов. Вне организма легко уничтожаются обычными дез средствами. Чувствительны к теплу и холоду,  лизируются в свежей цереброспинальной жидкости, соль токсична., чувствительны к А/Б (пеницилл., эритромицин)

А/г. – капсульные – серогруппы (A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, E-29), клеточной стенки – серовары (обозначаются цифрами).

Патогенность. – токсин – ЛПС клеточной стенки; факторы патогенности – капсула, фимбрии (адгезия) и ферменты (гиалуронидаза и нейроминидаза)

Инвазия менингококков происходит в три стадии:

1.  колонизация слизистой носоглотки  – носительство.

2.  попадание в кровоток с развитием септицемии;

3.  локализация в мозговых оболочках (цереброспинальный менин-гит).   Осложнения: гидроцефалия, отит, ретинит, слепота, глухота, перикардит, эндокардит, конъюнктивит, пневмония.

Источники. – носитель или больной, воздушно-капельный путь.

Диагностика. – материал: слизь задней стенки глотки, спиномозговая жидкость, кровь. Посев на агар, содержаший 20% нормальной сыв-ки. Слизь сеют в 2 чашки, в одной – линкомицин (подавляет рост Гр+). Инкубируют при 37°С. Окраска по Грамуи фуксином. Расшепляют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.  Экспресс – наличие а/г в спинномозговой жидкости + групповые преципитирующие сыворотки – реакция встречного иммуноэлектрофореза. РНГА –  наличие а/т.

ГОНОКОККИ. (Neiseriae gonorrhoeae)

Гр-, неподвижны, нет капсулы, неспорообр, пилли (фактор адгезии), не растут на обычных пит средах, расту при 35,5°С, аэробы, есть каталаза и оксидаза.

Токсинообразование. – ЛПС клеточной стенки.

Устойчивость. – не устойчивы вне организма, быстро погибают при высушивании, t > 40°С, + нитрат серебра, марганцовка, пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин, канамицин.

Патогенность. – повреждают цилиндрический эпителий, выстилающий шейку матки и прямую кишку + уретра;  первичным местом инфицирования является конъюнктива глаза – гонорейный конъюнктивит новорожденных;  + восходящий путь, + мигрируют из мочеполового тракта в лимфатическую систему или кровоток, образуя дистантные фокусы инфицирования (например, эндокардит, перигепатит и менингит).

Источники. – распространяются путем прямых контактов, в основном при половом акте, редко предается непрямым путем через загрязненные объекты.

Диагностика. – бактереоскопия (окраска по Граму), культуральные методы (специальные среды с добавлением антибиотиков, подавляющих рост грибов и бактерий рода Proteus), анализ биохимических реакций и идентификация с помощью антисывороток. Наличие спец К-антигена дает возможность использовать метод флуоресцирующих антител.

Иммунитет. – Реакция антител слабо выражена.

ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕE. Coli

vогут иметь капсулу, колонии S-формы – слабовыпуклые, влажные, с ровным краем и блестящей поверхностью + R-формы – плоские, с шероховатой поверх-тью и неровными краями, вызывают равномерное помутнение жидкой пит среды, факульт анаэроб, востанавливает нитраты в нитриты, расшепляет глюкозу и лактозу, H2S.

А/г. – О (ЛПС клеточной стенки), К (капсульный) – A, B, L;  и Н (жгутики).

Энтеропатогенные E.coli (EPEC).  – не проникают в клетки эпителия кишечника, а прикрепляются к клеточной мембране и колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкого кишечника – воспалительная реакция с развитием эрозий. Способность к адгезии обусловлена пилями, синтез которых кодируется особой плазмидой. Большинство ЕРЕС образуют также токсин (спец плазмида). Клинические проявления коли-инфекции.

Гастроэнтерит новорожденных, Диарея взрослых – от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы, Инфекция мочевого тракта. E.coli – самый распространенный возбудитель цистита, реже пиелонефрита, Бактериемия, Менингит новорожденных, коли-энтериты детей раннего возраст, холероподобные заб-я (О1, О15, О 78) и дизентериеподобные заб-я (О25, О124, О144).

Иммунитет. – 1) трансплацентарная передача а/т (IgG), 2) пассивная энтеральная иммунизация молоком матери, 3) продукция а/т лимфоидными клетками кишечника.

ВОЗБ-ЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ   Shigella dysenteriae

Гр–, неподвижны, нет капсулы, хорошо растут на питательных средах и не нуждаются в факторах роста, не образуют H2S, расшепляют углеводы с образованием к-ты без газа. Оптимальная температура роста – 37°С. Факультативные анаэробы.

А/г. – типовой О- антиген, некоторые имеют – К- антиген

Дизентерия – это болезненная диарея, сопровождающаяся выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, вызываемая разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии). Дизентерия протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин.

Патогенез. – Инкубационный период составляет 1 – 7 дней. Болезнь длится от 6 до 10 дней и заканчивается выздоровлением. Поражается дистальный отдел толстого кишечника – сигмовидная и прямая кишка. Шигеллы проникают в слизистую и размножаются в клетках эпителия и вне их. Не проникают в кровоток, не обнаруживаются во внутренних органах и не выделяются с мочой. В большом количестве выделяются с фекалиями, преимущественно в первые 4 - 5 дней болезни.

САЛЬМОНЕЛЛЫ

Гр–. Сальмонеллы имеют О, Н и К (Vi) – антигены, и серологическое типирование является обязательным этапом в идентификации, чувствительны к действию высоких температур, дезинфекции, Rö. Длительно сохраняются и размножаются при температуре 4˚С.

Источники инфекции. – сальмонеллы – это паразиты, обитающие в кишечнике животных, которые и являются основным источником инфицирования людей.

SALMONELLA TYPHI – короткая подвижная, нет капсулы, факульт внутрикл паразит, хорошо растет на обычных питательных средах, аэроб, но может расти и без кислорода. Оптимум роста – 37°С , но может расти от 4 до 40°С. Может сохранять жизнеспособность вне организма: в течение недели в зараженных сточных водах, от 1 до 2 месяцев – в фекалиях. Хорошо размножаются в молоке. Чувствительна к действию дез веществ.

Патогенез и клиника. – Бр тиф – острая инф болезнь (продолжительная лихорадка, высыпания на коже, расстройство кишка и тяжелой интоксикация, лимфопения из-за угнетения функций костного мозга, лейкоцитоз – сигнал о развивающихся осложнениях). Инкуб период 14 дней. PER OS с водой или пищей. SALM в слизистую оболочку тонкого кишечника – поражают лимфоидные скопления (пейеровы бляшки) –  захват макрофагами и перенос в лимфоузлы – колонизация лимфоузлов – с током лимфы в кровь – разрушаются – эндотоксин – выжившие оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке – возвращаются в кишку – размножение. Увеличиваются в размерах лимф обр-ия – обр-ся бугорки – некротизируются – глубокие язвы – прободение стенки кишечника. Выделяются с фекалиями и мочой (размнож в почках). Стадия реконвалесценции сопровождается носительством в тече 3 – 10 недель.

Диагностика. – 1 нед – гемокультура ( в крови весь лихорад период)

2 нед – серодиагностику (РАгг Видаля, РНГА) т.к есть А/Т. 3 нед копро- и урино-культура, 4 нед – контроль на носительство + Vi-РНГА

1) КРОВЬ на желчную среду (5-10 мл), мясной бульон 1:10, среду Раппопорта (глюкоза+поплавок) – помутнение, покраснение; 2) Эндо, Олькиницкого, скош агар + мазок;  3) Эндо – бесцв колонии, Ольк – желтый столбик, H2S + Био-хим анализ и а/г стр-ра (9,12,Vi) – смеси, потом моно сыв-ки + чув-ть к А/Б… КАЛ: 1) ср. Мюллера; 2) висмут-сульфит-агар (черные колонии); 3) мазок (гр–) + скош агар, ср. Ольк-ого; 4) Пестрый ряд, а/г, А/Б… р. Видаля – сложная РА, ставится на 2й неделе для выявления а/т к а/г сальмонелл О и Н. Сыв-ка больного титр-ся в пробирках в 4х рядах (1:50..1:800). В каждый ряд свой а/г-диагностикум! 1– S.typhi O;  2– S.typhi H;  3– S.para A;  4– S.para B. Если болен – а/т к О и Н. После болезни, вакцинации – О нет!

НОСИТЕЛЬСТВО:  на 4й нед – РНГА – сыв-ку крови титр-ют в лунках, в контроле – NaCl. В кач-ве а/г – Эr диагностикум, к-рый сост из Эr барана, сенсобилизированного к Vi–а/г S.typhi.  «+» р-ция если титр ≥ 1:40

Иммунитет. – а/т к Vi-а/г исчезают через 1 месяц после выхода возб-ля, к О-а/г – в теч нескх месяцев, к Н-а/г – в теч неск  лет после заболевания. Прочный иммунитет. Повторов нет.

Профилактика. –  1) сан-гиг меры, кач-ая вода; 2) изоляция и лечение больных, карантин, контроль за бактерионосителями, недопущение их к контакту с водой и продукта-ми питания. + Убитая вакцина.

Вызывают заболевание людей S. typhimurium, S. heidelberg, S. derbi, S. anatum, S. Choleraesuis

ВОЗБ-ЛЬ ХОЛЕРЫ   VIBRIO CHOLERAE

мелкая, гр–, подвижная (1полярно расположенный жгутик), изогнутая палочка, напоминающая по форме запятую, спор и капсул нет.

На основании биологических и биохимических различий холерные виб-рионы разделяют на два биовара: классический (Vibrio cholerae asiaticae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae eltor).

А/г. – О-а/г  (А, В и С компоненты – серовары Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС)), Н- а/г общий для всех.

Биохим св-ва. – расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу с обр к-ты, разжижают желатин, гидролизуют казеин, обр индол, H2S не обр, факульт анаэробы, нейроминидаза(!), в жидких пит средах обр пленку, нетреб-ны к пит средам, треб-ны к pH (щелочная), на плотных пит средах обр небольшие прозрачные с ровным краем колонии, на 1% пептонной воде – помутнение и пленка

Токсины. – эндо (ЛПС кл стенки) и экзо (холероген)

Резистентность. – чув-ны к свету, tº, высушиванию, HCl, серной к-те.

Патогенез. – Холера – кишечная инфекция, механизм передачи - фекально-оральный. Вибрионы в желудок – HCl – тонкая кишка. Факторы, обеспечивающие колонизацию: жгутик, муциназа (разжижает слизь  и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). Не проникают в клетки эпителия. Экзотоксин (холероген) стимулирует активность фермента аденилатциклазы в клетках эпителия кишечника – АТФ в АМФ – экскрецию Cl и ингибирует абсорбцию Na – теряется большое количество ионов К – обезвоживание и электролитный дис-баланс: нарушается КОС, ацидоз. Потеря К – нервные и мышечные расстройства, судороги с последующим мышечным истощением. Уровень мочевины и небелкового азота в крови повышается.

Большая потеря воды и электролитов приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии различных органов.

Клиника. – инкуб период 3 – 5 дней. Первые симптомы – диарея и рвота. Кал: без запаха, есть лейкоциты, капли жира, эпителий. В первые 4 - 5 дней выделяется огромное число вибрионов. Слабость, головокружение, адинамия, t˚ снижается, цианоз. В результате декомпенсированного обезвоживания происходит сгущение крови, развивается ацидоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, судороги, потеря сознания – смерть.

Иммунитет. – антимикробный и антитокс – в сыв-ке: бактериолизины, агглютинины, антитоксин.

Род CAMPYLOBACTER

Сем. Campylobacteriaceae

3 рода: род Campylobacter, род Helicobacter, род Arcobacter (для птиц)

Морфология. –  Мелкие Гр– палочки, Спиральные бактерии (1 и более) полиморфны (кокковидные и нитевидные формы), часто крыло чайки, подвижны за счёт одного полярно расположенного жгутика (монотрихи).

Культуральные св-ва. –  Окрашиваются карбоновым фуксином цинка т.к. плохо воспринимают красители. На пл.ср. обр. мелкие колонии опт t 37 pH нейтр.Пл.ср: 1% глицерина, с а/б.

Биохим св-ва. – У и спирты не ферм-ют, не обладают гемолитической активностью, могут продуцировать SH, образуют каталазу

А/г. – О и Н –а/гБолее 50 сероваров; 10 патогенных

Резист-ть. – В окр среде не устойчивы: Ком. t 2 нед Вода 3 нед

Патоген-ть. – У морских свинок и хомяков. У человека по типу острого дисбактериоза, встречается повсеместно, часто «диарея путешественника», заражение ч/з пищу или воду. 

Патогенез. – Есть адгезин и термолабин.Наиболее патогенен C.jejani. Устойчивы к желчи => колонизируют верхние отделы тонкого кишечника, проникают ч/з мембрану клеток и межклеточное пространство, где усиленно размн. => воспаление и отёк а некроз эпителия, образуются эрозии а увеличиваются в размерах и сливаются и образуются язвы.

Клиника. – Инф. доза 102-108Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)По клиники 4 формы:1) Гастро-интерстициальная самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь2) Генерализованная у детей первых дн. жизни,  выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга.  У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии

Профилактика. – Во всех странах, 10% всех диарей, резервуар и источник домашние животные, чел.. заражается ч/з воду и продукты от животных. Передаётся от людей 1% носители, чаще при употреблении мяса, не пастеризованного молока или от мышевидных грызунов. Профилактика не специфическая: санитарно-ветеренарная.

Лечение. – в большинстве случаев спонтанное выздоровление, антибиотики в исключительных случаях

Род HELICOBACTER

Вид Helicobacter pylori

Г «-» изогнутой формы запятой или «S», пучок жгутиков на полюсе

Культур св-ва. – Спор и капсул не образует, микроаэрофил (5-10% O2),  в анаэробных условиях не растёт, опт. t 35-37 (рост pH 5,5-7,5). Требовательные к питательным средам (кровь, акт. уголь, крахмал), ростут медленно, колония на 3-5 день, бесцветная, выпуклая, 1-2 мм, блестит. На огаре с кровью лошади слабый гемолиз.

Биохим св-ва. – Биологически неактивны, ферменты не образуют

А/г. – Есть OHK- а/г (изучено не полностью), идентификация по К-а/г

Резис-ть. – В окр среде не устойчивы: Ком. t 2 нед  Вода 3 нед

Патоген-ть. – -пептические язвы 75%, хронический гастрит 90%, рак желудка, не язвенная диспепсия 20-30% населения

Патогенез. – -спиральная форма и жгутики для передвижения в слизи желудка, фермент уреаза (мочевина – аммиак => защелач-ия pH 7,2) (pH=2 =>2ч).  Значительная часть ферментов на пов-ти кл. и высвоб-ся путём генетически запрограммированного лизиса бактерии (ради других). Фермент каталаза защищает от реактогенных метаболитов О2 (обр-ся нейтрофилами в зоне колонии). Адгезия на многих видах клеток, в желудке  на слизесекретирующих клетках +иммуносупресивное действие +Липополисахариды «+» с/з и секрецию пепсиногена => пепсин и язвы.  >70%  с/з цитотоксин, похожий эффект при увеличении числа бактерий Два вида фосфолипаз нарушают целостность мембраны клеток и изменяют физиологию (увел.  [гастрина] => увел. cекр..HCl =>риск язвы 12-й кишки)

Клиника. – Инф. доза 102-108Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)По клиники 4 формы:1) Гастро-интерстициальная самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь2) Генерализованная у детей первых дн. жизни,  выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга.  У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии

Эпид. – Чаще у дет 2-10 лет, 10% и увеличивается с возрастом, 100% у взрослых, в развитых странах чуть меньше. Важен социальный статус ; профзаболевания: скотобойня, врачи гастроэнтерологи. Естественный резервуар человек, кошки, свиньи, человекообразные обезьяны, Механизм передачи: фекально-оральный, Пути: водный, алиментарный, контактно-бытовой, орально-орально (в слюне, зубном налёте), ч/з эндоскопы или щипцы для биопсии.

Проф. – Профилактика: неспецифическая: вет-сан, сан-гиг нормы, защита воды.

Диагн. – микробиологические,серологические, б/х, гистологический, бактериологический.Посев на плотные среды для выделения чистой культуры, характеризуют по б/х свойствам.Материал методом биопсии.У людей обр-ся а/г => имм/ферм.

ВОЗБ-ЛЬ ДИФТЕРИИ  Corynebacterium diphtheriae

Биоварианты:Gravis (грубый) Mitis (мелкий) Intermedius (средний)11 сероваров (7 основных + 4 дополнительных редких)

Gravis  образует исчерченные колонии d 1-2 мм на жидких средах плёнку и осадок. Не обладает биоактивностью.Mitis мелки колонии 1-2 мм, гладкие, на жидких средах зернистый придонный осадок., гемолитическая активность.Intermedius ближе к mitis на жидких средах зернистый придонный осадок.

Морф. – Гр+, Тонкие прямые, слегка изогнутые палочки на одном или обоих концах утолщение; весьма полиморфны: нитевидные, ветвящиеся, дрожжеподобные, спор,капсул и жгутиков нет, есть микрокапсула, пилли, в мазках под уголом др к др (V)

Культур св-ва. – в цитоплазме могут быть включения – зёрна Валютина (неорганический полифосфат(запас энергии)) Необычно воспринимают краситель – метохромазия , количество гранул не более 6 (у не патогенных до 18).Факультативные анаэробы, лучше в аэробных усл. 15-400С опт 35-370С. Требовательны к пит.средам на средах с кровью, или на сыв-х крови животных, добав. телурит калия для подавления др. мкр.фл, на средах с талуритом тём/сер или чёрные (телурита теллурий с Fe)

Биохим св-ва. – Gravis Не обл-ет биоактив-тью. Сбраживает крахмал и гликоген. Intermedius сбраживает мальтозу, галактозу, глюкозу до кислоты, не ферм-ет маннит, лактозу, сахарозу, слабо с/з H2S

А/г. – Gravis содержит термолабильный К-а/г (типовая специфичность), О-а/г родоспецифичен.

Резист-ть. – В окр. среде устойчивы (уступают только спорообразующим), при низкой t, в пыли 5 нед. вода и молоко 20 дней, труп 2 дн, при 600 20мин, кипячение в сухой плёнке 980 1 час, устойчив к дез средствам,  строгий антропоноз.

Патоген-ть. – Все продуцируют одинаковый экзотоксин let 5/10 мг/1кг массы тела (термолабильный 560С ч/з 2 ч; 800 ч/з неск. мин.; инактивируется УФ или свободным воздухом) получают анатоксин. Образуется на пит средах из 2-х компонентов: B- обеспечивает абсорбцию и формирование канала для АА- инактивирует фактор элонгации полипептидной цепи => нар-е с/з Б (блок трансферазы) Есть фаговая конверсия – заражение умеренным обраб-м фагом (=>с/з tox)

Патогенез. – Вход слизистая зева, миндалин, носоглотки, гортани, реже коньюктива, кожа наруж слух. прохода, рана; локализуется в месте входных ворот, размножаются и продуцируя экзотоксин обладающий местным (воспол-я р-я, некроз эпителия, образование плёнчатых налётов (характер зависит от эпителия: однослойный – крупозная (рыхло связ с подлежащей тк, легко снимается), многослойный – дифтеритическая (плотно спаян с прилежащей тк, с трудом снимается, снята =>кровотечение ) ) – это нити фибрина, некр кл. эпит, бактерии, лимфоциты) и общим действием ( поражает все органы и ткани (токсинемия)

Клиника. – Инкубация 2-10 дней(ср 5-7) В зависимости от локализации в клиники: диф. зева, носа, гортани, раны, и др. Самая тяжелая дифтерия гортани (возможна асфиксия). Много стёртых форм (похожи на ангину) => доп. осложнения. Наиболее тяжелое течение  биовар gravis

Имм. – Антибакт и антитокс., продолжительный,  у 5-6% – повтор заб.

Эпид. – До 90-х был mitis сейчас gravis, болезнь стала старше. Источник больной человек, важны со стёртыми формами (нет плёнки), есть носительство в ср. 2-3 нед, до 10% населения могут быть носителями. Пути: возд.-кап. воздушно-пылевой, предметно-бытовой, алиментарный (молоко). До начала вакцинации болели дет. до 5 лет, после сдвиг на более старший возраст.

Проф. – Профилактика: используется анатоксин (АКДС, ДС, АДМ) Ревакцинация раз в 5-7 лет.

Лечение. – а/б терапия, лошадиная антитокс сыворотка

ВОЗБ-ЛЬ КОКЛЮША Bordetella Pertussis

короткие Гр– палочки овоидной формы, спор нет, есть капсула (окр по Романовскому-Гимзе), аэробы

Культур св-ва. – опт 35-37ºС требовательны к пит.средам: +кровь 1)содержит 2 фактора роста (неявл. жизненно необх.)2)выделяют много жирных к-т которые tox =>кр их утил-ет.+древесный уголь или смолы (сотбент антиметаболитов выделяемых самим мкр.орг.). колонии на 3-4 день мелкие <1 мм d, вязкие, неоднородны распределяются по 4-м фазам: 1) гладкие S-формы, есть капсулы явл-ся вирулентными.4)шероховатые R-формы, авирулентны, нет капсулы. 2 и 3 переходные, вирулентные только 1-й фазы. На жидких средах помутнение и осадок

Токс. – - гемолизируют Эr (важен аглютининоген Б природы (видовая специфичность)), есть фактор адгезии, и капсула, коклюшный экзотоксин из A и B, действует на цАМФ, угнетает фагоцитоз, + лимфоцитоз и выработку инсулина. При разрушении высвобождается: 1.цитотоксин (гибель мерцат-го эпителия)2.ферм. агрессии (аденилатциклаза)3.гистамин сенсибилизирующий фактор (увел чув-ть к гистамину)4.есть некоторые ферменты и эндотоксин

Резист. – Это облигатный паразит => вне клетки гибнет быстро

Патогенез. – Вход гортань, трахея, бронхи, это внеклеточный паразит, адгезия и колонизация => воспаление, некроз эпителияа из пораженных участков нервный импульс в обл. кашлевого центра где формируется стационарный очаг по типу доминанты т.е. приступы судорожного кашля, возможно иррадиация (нередко в центр рвоты), кратко увел-е дав-я, судороги. Увеличивается проницаемость сос. стенки, нар-ся легочная вентиляция, развивается ацидоз, снижается неспецифическая резистентность. Их продукты метаболизма сильные аллергены => РГЗТ. Бронхо-эктотическая болезнь – патологическое расширение связанное с густой слизью, => 2-й гнойновоспалительный процесс; Ателектаз – спадение лёгкого, вплоть до некроза

Клиника. – Характерна цикличность: инкубация 5-20 дн (ср 7-10), катаральные проявления незначительного кашля, насморка; кашель усиливается и не лечится к концу 2-й недели приступообразный характер, конденсивный (судорожный) характеризуется судорожным кашлем по действием любого раздражителя (40-50 раз в сутки) во время приступа кашлевые толчки быстро следуют друг за другом затруднённый вдох (кашель с репризами) отделяется густая вязкая мокрота или рвота; во время приступа цианоз возможна асфиксия, известны случаи разрыва рёбер. Восприимчивость с первых дней жизни, часты осложнения: бронхиальная пневмония, ателектаз, бронхоптазы (расширение бронхов) продолжительность 4-6 нед, период разрешения 2-3 нед (реконвалесценция, снижение частоты кашля) СУММАРНО 1,5-2 мес

Имм. – снижается неспецифическая резистентность Восприимчивость с первых дней жизни часты осложнения.Формир-ся пожизненный имм.

Эпид. –  Высоко заразная, выделяется всегда. Путь возд-кап. Носительство под ? сезонность характерна (холодное время года).

Проф. – Профилактика: вакцина АКДС где К самый нестабильный и вредный, т.к. есть осложнения. Есть паракоклюш по морфологии и б/х не отличить но колонии обр-ся ч/з 24-48 часов; заболевание сходно но более лёгкое и отдельное заболевание; специальной профилактики нет

Леч. – а/б и спец противококлюшный Ig