Общая нозология. Типические патологические процессы. Патологическая физиология органов и систем организма

.Раздел 1 – Общая нозология.

Методы исследования в патологической физиологии.

1)Вивисекционный – используют при постановке острых опытов. Напр: у наркотизированного ж-го удаляют орган, перерезают и подвергают раздражению нерв, оперативным путем выводят протоки слюнных желез, поджелудочной железы; выполняют биопсию и т. д.

2) Биофизический благодаря современным биофизическим приборам исследователи имеют возможность регистрировать разные функции здорового и больного животного без оперативного вмешательства. В лабораториях и клиниках применяют методы такие как регистрация биотоков(электрокардиография), ультразвуковое обследование, тепловидение, радиотелеметрия.

3) Биохимический. Эти методы для экспериментальной патофизиологии особую ценность. С помощью современных приборов – автоматизированных биохим. Анализаторов – ученые выявл. в биол. жидкостях  содержание многих хим в-в.

4) Иммунологический. Разработка этого метода связана с активным изучением иммунной системы здор и больных жив-х

5) Эволюционный или метод сравнительной патологии. Формирование таких пат.процессов, как воспаление лихорадка и т.п неотделимо от эволюции высокоорганизованных жив-х и человека. Способность бороться за существование в условиях естественного отбора и передовать ее по наследству проявляется у жив-х в виде типовых патологических процессов.

6)Статистическая обработка данных   весь материал, полученный в ходе экспериментов или клинических наблюдений должен быть подвергнут анализу.

Определение болезни и здоровья. Саногенез. Патогенез.

Нозология – учение о болезни. Устанавливает грань между нормальным состоянием – здоровьем и ненормальным – болезнь.

Согласно ВОЗ ( всемирной организации здравоохранения) -  «Здоровье – это состояние полного физиологического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и/или физических дефектов». Здоровым можно считать животное, дающее оптимальное кол-во ожидаемой продукции в ответ на созданные ему природой и человеком условия существования.

Болезнь – это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды;

Патологическая реакция – это кратковременный необычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных снижением продуктивности.

Патологический процесс – это необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организма. Примеры – маститы, мастопатии, опухоли в начальных стадиях и т.д.

Патологическое состояние – это стойкое отклонение от нормы, характеризующееся преимущественно структурными необратимыми изменениями.

При классическом течении болезни различают 4 периода: 1) латентный (скрытый) начинается с момента внедрения патогенна и длится до появления первых клинических признаков болезни.2) Продромальный период

Время от появления общих для многих болезней признаков до специфических. 3) период клинически выраженных, специфических признаков. 4) исход болезни – благополучный и неблагополучный.

Саногенез — комплекс защитно-приспособительных механизмов, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Патогенез – это совокупность процессов, которые определяют возникновение, течение, исход заболевания.

Стадии и периоды развития болезни

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни.

Латентный период ( инкубационный, скрытый) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Различный по продол-ти – от нескольких минут (острое отравление) до нескольких месяцев и лет (ионизирующее излучение) В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период— время от появления общих для многих болезней признаков до специфических. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни.

Период клинически выраженных, специф признаков. (разгар болезни) ветеринар устанавл диагноз по харак-м клиническим симптомам. Напр – задержка мочеиспускания у лошадей – свидетельств о мочекаменной болезни. Продолжительность этого периода зависит от хар-ра повреждающего фактора, резистентности орг-ма, внешних условиях.

Исход болезни мб благополучным – полное или неполное выздоровление и неблагополучным – смерть.

Исходы болезни и смерть.

Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма.

Смерть – это прекращение жизнидеят-ти орг-ма

Терминальные состояния.

Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления, тахикардия. отсуствие реакции на внешние раздражители.

Терминальная стадия следует за преагонией и предшествует агональной стадии.

Агония  характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2 — 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме. Первыми погибают клеточные элементы головного мозга.

Факторы, условия и причины, влияющие на организм животных.

Основная причина необходима для возникновения конкретной болезни, она создает специфические изменения в организме. Без конкретной причины не может быть болезни.

Знание этиологических факторов — непреложное условие для успешной профилактики и лечения конкретных болезней.

Принято рассматривать внешние и внутренние причины болезней. К внешним (экзогенным) относят влияние на организм животных физических, химических, биологических, механические факторов, к внутренним (эндогенным) – дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца у крупного рогатого скота), образование камней в желчных протоках печени, мочевыводящих путях, формирование кист в железистых орга-нах при задержке оттока секрета и др. Деление причин на внешние и внутренние (экзогенные и эндогенные) весьма условно. Многие так называемые эндогенные причины возникают под влиянием внешних.

К условиям возникновения болезней относят факторы, которые в отличие от причин сами по себе заболеваний не вызывают. Они могут способствовать действию конкретной причины или ограничивать ее влияние на организм. К внешним условиям следует отнести, прежде всего, полноценность кормового рациона животных. Содержание животных также может способствовать или ограничивать действие причины. Сырые, холодные помещения со сквозняками, без должной вентиляции усугубляют действие причины, могут приводить к так называемым простудным заболеваниям с поражением органов дыхания, мочеполовых органов, быть причиной аутоаллергий. Рациональный уход за животными, сбалансированное и своевременное кормление, поение, чистка, обрезание копыт у коров, лошадей ограничивают действие многих этиологических факторов.

К внутренним условиям, способствующим или ограничивающим действие причин, следует отнести вид животного, наследственную предрасположенность или устойчивость к конкретному патогену, возраст, пол, конституционные особенности.

Причинно-следственные связи, механизмы развития болезни

Болезнь=причинный фактор+условия+организм. Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной.  Выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение)

При этом запускаются реакции, обусловленные причинно-следственными отношениями. В других случаях патогенный фактор остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травматический ретикулит), вирусы. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью уничтожается, и нестерильным, если возбудитель, сохраняется в организме в ослабленном состоянии. Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Наприм механическая травма разной интенсивности вызыв у жив-х неодинаковый ответ.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Ответная реакция на патогенного раздражителя развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями.

Принципы патогенетического лечения животных.

Терапия должна быть комплексной. В основе ее лежат следующие принципы: 1) этиологический – устраняют главную причину, вызвавшую заболевание. Наиб эффективный. 2) патогенетический – предотвращают ограничивают развитие начавшегося пат.процесса. 3) симптоматический – устраняют, ослабляют какой-либо признак болезни. 4) заместительный – вводят в орг недостающие, жизненно важные элементы: гормоны фермент.

5) специфический – примен. Гипериммунные сыворотки, вакцины; 6) неспецифический – использ лечебные препар, повышающ общую резистентность орг-ма, подавляющие жизидеят-ть патогенных и гнилостьных МО в кишечнике.

Механизм действия факторов внешней среды и повреждения.

К патогенным факторам внешней среды, способным вызвать заболевания животных, относят механические, физические, химические и биологические.

Болезнетворное воздействие механических факторов подразумевает повреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превышающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой Различают несколько видов травматических повреждений.

Сотрясение мозга наступает в результате удара по голове или падения животного. Для сотрясения мозга характерны потеря сознания, боковое положение животного, падение артериального давления, брадикардия, одышка, рвота. Клинические признаки сравнительно быстро исчезают.

Контузия характерна повреждением тканей с разрывом сосудов мозга, других тканей. Симптоматика зависит от интенсивности механической травмы и функциональной значимости поврежденного участка мозга.

Ушиб характерен разможжением тканей, разрывом сосудов, кровоизлияниями, некрозом, болевой реакцией. При нарушении целостности кожных покровов развивается гнойное или гнилостное воспаление.

Раны — нарушение целостности покровных тканей, сосудов, мышц, внутренних органов в результате воздействия значительной механической силы. Различают раны колотые резаные, рваные, огнестрельные, размозженные, операционные, Повреждения опорно-двигательного аппарата, такие, как переломы костей (открытые и закрытые), вывихи костей в суставах, растяжения и разрывы мышц, сухожилий, возникают в результате падений, аварийных ситуаций.

Осложнения, сопровождающие травматизм: повреждения жизненно важных органов, часто несовместимые с жизнью; кровопотеря; асептическое, гнойное, гнилостное воспаления; парезы, параличи, атрофии; столбнячная инфекция; травматический шок.

Болезнетворное действие физических факторов подразумевает действие на организм высокой(термический ожог) и низкой температур,(отморожение) изменений барометрического давления, электрического тока, атмосферного электричества, инфракрасных лучей, ультрафиолетового излучения, ионизирующих излучений, лучевое поражение.

Электричество. Источниками тока, поражающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток.

вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания.

Патогенное действие сетевого электрического тока животные испытывают при контакте различных частей тела с оголенными электропроводами.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, Механизм развития горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксией; и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Особая опасность для жизни возникает при быстром перемещении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия). Возникает так называемая кессонная болезнь. Химические факторы чаще всего проявляются в отравлении. Эффект зависит от дозы в-ва, пути его попадания в организм,  и скорости выведения, резистентности и реактивности орг-ма; возвраста, пола (женск менее чувств к яду), вида жив (лошади оч тяжело переносят укусы змей в отл от овец) Биологоические ф-ры относят к ним живых возбуд.болезней (бактерии вирусы гельминты, патогенные грибы)

Раздел 2 – Типические патологические процессы.

Патология клетки и ее рецепторного аппарата, ядра, цитоплазмы и ее органелл.

Каждая клетка представл собой сложную систему, состоящую из специализ образований, которые воспринимают внешние сигналы, передают их внутрь, выделяют метаболиты и собств сигнальные молекулы. В ответ на повреждение клетка реагирует как единое целое. Тем не менее могут преобладать изменения структуры и функции ее отдельных компонентов.

Повреждение плазмат.мембраны. патогенные факторы изменяют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную. Часто патогенны влияют на проницаемость мембран. Повышение проницаемости резко нарушает транспортную  ф-ию мембран, работу ионных насосов. Если повреждается рецепторный аппарат плазм.мембраны, то изменяется ответ клетки на идущие извне регуляторные сигналы, что влечет за собой расстройства межклеточных отношений.

Повреждение митохондрий. Каждая митохондрия состоит из 2 мембран – внутренней и наружной. Наружн гладкая, окружает органоид; внутрен – образует многочислен складки – кристы и отграничена от наружн жидкой прослойкой. Под действием токсинов, жирных кислот, инсулина и т.д в клетке разобщаются процессы дыхания и фосфорилирования. Энергия окисления рассеивается, уменьшается образование АТФ. В условиях патологии митохондрии могут менять локализацию – скапливаться вокруг ядра и располагаться по периферии цитоплазмы.

Повреждение эндоплазматической сети (ЭПС) Изменения отражают расстройства многих функций клетки и сводятся в основном к увеличению (гипертрофии)  или уменьшению (атрофии) ЭПС; вакуолизации, фрагментации, исчезновению рибосом; накоплению в канальцах обрывков мембран; упрощению структуры ЭПС. Эти изменения могут обусловить дистрофические изменения в клетках, уменьшение секреции эндокринных желез, торможение проведения нервных импульсов и т.д.

Повреждение рибосом. На рибосомах синтезируются все белки в клетке. Патогенные факторы уменьшают число функционирующих органоидов, разрушают полисомы – группировки рибосом.

Повреждение аппарата Гольджи. Органоид представлен в виде вытянутых цистерн, крупных вакуолей, мелких пузырьков. Его ф-ции включают в себя модификацию белков, формирование клеточной мембраны, образование лизосом, выработку гормонов – стероидов, инсулина, глюкагона. Изменения, вызываемые патогенными факторами, выражаются в гиперплазии и гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением его секреторной активности – увелич образов гранул и вакуолей. Синтез белков может превышать возможности выведения, тогда белки накапливаются и могут повредить мембраны.

Повреждение ядра. Характеризуется:

1.  Полиплоидия – кратное повышение в ядре числа хромосом , увеличение его размеров. Причины –  опухолевый рост, гипертрофия;

2.  Нарушение процессов транспортировки веществ в ядро;

3.  Токсическое набухание ядра;

4.  Полиморфизм (наблюдается при дистрофических процессах, воспалении, новообразованиях)

Повреждение цитоплазмы. Характеризуется изменением содержания жидкости в гиалоплазме, ее электролитного состава, активностью многочисленных ферментных систем. Белки коагулируют или подвергаются протеолизу.

Роль нервной и эндокринной системы в реактивности.

Под реактивностью организма обычно понимают его свойство реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды. Индивидуальная реактивность организма осуществляется и поддерживается специфическими и неспецифичными механизмами. Специфические механизмы формируют иммунологическую реактивность. Ведущую роль в неспецифичных механизмах реактивности играют регуляторные системы – нервная и эндокринная.

Состояние нервной системы влияет на способность организма отвечать комплексом реакций на действия внешней среды и изменяет резистентность к ним. Так, животное в состоянии зимней спячки значительно лучше переносит кислородное голодание. Это объясняется не только сильным торможением центральной нервной системы, но и снижением реактивности вследствие угнетения функции эндокринных желез, главным образом щитовидной железы, и в связи со снижением обмена веществ.

Роль эндокринной системы. Действие щитовидной железы на реактивность обусловлена ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Снижение функции щитовидной железы вызывает усиление секреции АКТГ, который вызывает увеличение устойчивости к инфекциям, ядам и анафилаксии. Повышение функции щитовидной железы тормозит секрецию АКТГ и повышает чувствительность к ядам, инфекциям и анафилаксии.  Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества. Удаление надпочечников или снижение концентрации глюкокортикоидов в крови приводит к резкому снижению сопротивляемости организма к механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды. С другой стороны, введение глюкокортикоидов больным увеличивает защитные силы организма.

Барьерные приспособления.

В механизмах реактивности и резистентности организма, сохранения его гомеостаза, большую роль играет сложная система защитных барьеров (факторы защиты), которые оберегают организм от неблагоприятных влияний окружающей среды. Одним из существенных препятствий на пути проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма являются внешние покровы. В этом смысле кожа человека и млекопитающих выполняет в первую очередь механическую, барьерную функцию. Кроме того, кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий, поскольку характеризуется сниженным рН за счет присутствия в потовых выделениях молочной и жирных кислот. Помимо кожи наше тело защищено от внешней среды эпителиальными покровами: эпителиальными клетками, выстилающими желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, урогенитальный тракт. Инфекция возникает лишь тогда, когда патоген способен колонизировать эпителий или когда нарушается целостность эпителиальных покровов в результате механических повреждений (раны, ожоги) или укусов насекомых - переносчиков инфекционных заболеваний (блох, вшей, комаров, москитов, клещей). Помимо защиты в виде слизистых покровов дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов, механическим препятствием к колонизации являются также секреты слезных и слюнных желез.

Влияние возраста, пола, породы на реактивность.

Реактивность  в разные периоды жизни ж-го орг-ма существенно меняется: она относительно понижена у молодняка(объясняется неполным развитием барьерных структур, нервной, эндокринной и иммунной систем), характ-ся оптимальной стабильностью у половозрелых жив-х, а в старческом возрасте реактивность прогрессивно снижается (т.к. р-ции нервной, иммунной и т.д. систем и целостного организма на адекватные раздражители и патогенны значительно ослаблены.)

Половые различия в восприятии внешних раздражителей определяются физиологическими особенностями. Обмен в-в у муж. особей более интенсивней, чем у женских. Поэтому жен.орг-м легче переносит гипоксию, кровопотери, алиментарную недостаточность.

Специфика породной реактивности обусловлена длительным контактом жив-х определенных регионов с конкретными условиями среды обитания. Напр лошади вывезенные из северных областей в среднеазиатские районы нередко погибают от тепловых и солнеч ударов. Поскольку индивид. реактивность может наследоваться, то селекционеры выводят линии жив-х к самым различным стесс-факторам.

Аллергия, ее виды и механизм развития. Анафилаксия.

Аллергия -это качественно измененная реакция орг-ма на действие веществ антигенной природы, которая может приводить к воспалениям, спазмам, некрозу, шоку и пр.  Основной причиной появления аллергии у животных является нарушение барьерной функции кожи, а к этому могут привести: наследственный фактор, породные особенности, длительная сенсибилизация каким-либо аллергеном.

Виды:

1. Блохи или укусы других насекомых. 2. Пищевая аллергия. Данный вид аллергии встречается реже. Пищевая аллергия развивается на длительно поедаемый белок или углевод ,необходимо длительное скармливание какого то продукта, для развития этой аллергии.

3. Аллергия атопическая  на пыль, плесень, пыльцу растений, и др. Одним из самых безопасных методов борьбы с атопической аллергией является вакцинация. Клиническими признаками атопической аллергии, как и пищевой являются покраснения и зуд в ушах, на морде, в межпальцевых пространствах, в области подмышек и паха.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.

Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.

Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, крапивницей, дерматитами.

Артериальная и венозная гиперемия.

Венозная гиперемия. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затруднение оттока. Причины: сдавливание вен опухолями, рубцами, отеком, закупорка вены тромбом, врожденные нарушения строения вен. Признаки: цианоз, синюшность, накопление СО2в крови, увеличение органа в объеме, понижение температуры, гипоксия, ацидоз (накопление кислот),увеличение теплоотдачи, понижение теплопроизводства, нарушение функций.

Артериальная гиперемия. Увеличение органа или ткани вследствие притока артериальной крови. Причины: механические ушибы, раны, растяжения, переломы, контузия (кровоизлияние) физические- электроток, повышенное давление, радиация. Химические- воздействие кислот, щелочей, солей тяжелых металлов. Биологические- бактерии, вирусы, гельминты, простейшие Эндогенный фактор- аллергии. Признаки: увеличение органа, покраснение, артериальная кровь насыщена кислородом, венозная нет, повышение температуры ткани с усилением обмена веществ, усиление лимфообразования.  расширение артериол, повышение давления в каппилярах. Виды: миопаралитеская (мышцы)- толщина мышечного волокна в артериях больше чем в венах, физиологическая - увеличение при физической нагрузке, нейропаралитическая- возникает при раздражении сосудорасширяющего нерва.

Ишемия и стаз.

Стаз — прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами могут быть: патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови; ишемия; венозная гиперемия.

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ог­раничение или полное прекращение притока крови к тканям. Си­ноним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

– побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

– уменьшение органа в объеме; снижение температуры поверхностно расположенного ишемизированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием; извращение чувствительности — парестезия (чувство «онеме­ния», «бегания мурашек»); болевой синдром;

– нарушение или выпадение функции, дистрофические процес­сы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной заку­поркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результа­том перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привес­ти к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда.

Кровотечение.

Кровотечение – процесс выходы крови из сосудов или сердца.. Внутреннее (в органы и полости тела) и наружное(изливается во внешн. среду). Артериальное хар-ся алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струёй в такт сокращениям сердца. Самопроизвольно не остановл. Венозное – равномерный медленный выход крови темно-красного цвета. Паренхиматозное – наблюд при разрывах внутр органов( селезенки печени), мышц. Причины: разрыв сосудистых стенок; изъявления сосудистых стенок; диапедез – выход эритроцитов через стенки стенки артериол, капилляров при резком повышении проницаемости. Кровотечение мб первичным – возникающим вслед за ранением, вторичным – развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. (обусловлено инфицированием раны, преждевремен снятием кровоостановл повязки и т.п)

Кровоизлияние – одна из форм кровотечения, представл собой выход крови за пределы сосуда и скопление его в тканях.

Последствия зависят от размера кровопотери, локализации, продолжит-ти, вида жив-го и др.

Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Эмболией называется закупорка просвета кровеносных и лим­фатических сосудов инородными частицами. В зависимости от материала, из которого состоят эмболы, различают следующие:

I) Эндогенные:а) тромбоэмболия — отрыв кусочков тромба (при его распаде) и занос в другое место. Наиболее часто встре­чается при образовании тромба на клапанах сердца; б) тканевая или клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови. II. Экзогенные: а) воздушная эмболия – закупорка кро­веносных сосудов пузырьками воздуха при ранении крупных вен, близко расположенных к сердцу. б) эмболии бактериального и паразитарного происхождения могут возникнуть при попадании бактерий или паразитов в кровеносный сосуд; в) эмболии, вызванные инородными телами встречаются при ранениях, когда в сосуды попадают осколки, частицы почвы,.

Тромбоз — это прижизненная закупорка просвета кровеносных сосудов сгустками свернувшейся крови. Условия тромбообразования: 1) повреждение сосудистой стен­ки, 2) замедление тока крови, 3) изменение качества крови (по­вышение ее свертываемости. Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется красным или эритроцитарным, из лейкоцитов, тромбоцитов, фиб­рина — белым. При образовании в тромбе белых и красных участ­ков его называют смешанным. По характеру расположения в сосудах тромбы бывают: пристеночный (тромб находится у стенки сосуда и не вызывающий полную закупорку просвета сосуда); обтурирующий (закупоривающий) — полностью закрывает просвет сосуда; центральный — соединяет противоположные стенки сосуда, но при этом сохра­няется проход для тока крови.

Возможные изменения тромба: расплавление (рассасывание) асептическое, септическое; организация (прорастание соедини­тельной тканью); петрификация (отложение солей кальция); васкуляризация (прорастание в тромб сосудов), канализация - появление каналов в тромбе, через которые может восстанавли­ваться частично движение крови.

Инфаркт- некроз тканей в результате острого нарушения кровообращения- неблагоприятный исход ишемии. Причины: ишемия, полная закупорка сосудов, кровотечение. Виды: белый (ишемический)- в почках, селезенке, органы с центральным током кровоснабжения. Возникает по окончаниям кровеносных сосудов, побледнение участка, коллатералей недостаточно, по периферии зона ограничена воспалительной линий. Красный (гемморагический) в органах с коллатералями (легкие, кишка) , возникает в условиях венозного застоя, зона некроза пропитана кровью, за счет чего участок приобретает красный цвет.

Гипотермия и гипертермия

Гипотермия – стойкое снижение температуры тела. Причинами мб внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражения ЦНС, шоковые состояния. Противостояние организма холоду – активизация симпатической н.с.  усиливается теплопродукция, уменьшается теплоотдача. Знач устойчивость к низким темп-рам в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные жив. однако новорожденные телята или ягнята до начала функционир рубца весьма чувствительны к низкой темп. Свиньи тоже малочувствительны к холоду, кроме поросят- сосунов, у которых не накопились еще запасы подкожного жира.

Гипертермия – пассивное повышение темп-ры тела вследствие внешнего перегревания, этому способствует: недостаточность движения воздуха, его высокая влажность, скученность жив-х, ограничение приема воды. Повышение темп внешней среды рефлекторно стимулир у жив-х теплоотдачу и огранич теплопродукцию.  У жив-х, особенно со слаборазвитыми потовыми железами, развивается одышка.

Лихорадка. Типы лихоадок.

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция животного организма на инфекционные факторы и продукты распада собственных тканей, характеризующаяся активным повышением температуры тела.

Виды лихорадки.  По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1.    субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);

2.    умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);

3.    высокую (39°—41°С);

4.    гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Постоянная лих ( febris continua) хар-тся тем, что температура тела постоянно увеличена,суточ­ные колебания в 1°С. Крупозная пневмония.

Послабляющая лих (febris remittens) отли­чается суточными колебаниями температуры тела свыше 1 °С. При катаральной бронхопневмонии.

Перемежающаяся лих (febris intermittes) проявляется сменой высокой и норм температуры тела с сут колеб в 3—4°С . наблюд при кровопаразитарных инвазиях.

Возвратная лих (recurrens) хар-ся сменой нес дней повышен , потом нес дней пониж. Хар-на для инфекц анемии лошадей.

Истощающая лих — (hectic) длит лих с очень большими суточными колебаниями в 3—5°С. Туберкулез.

Кратковременная – при введении инъекции, вакцинация.

Атипичная – закономерности нет. Наблюд при сепсисе.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1) ст подъема температуры - теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей. Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения.

2) ст стояния температуры на высоком уровне - при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается. Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе.

3) ст сниж температуры - преобладание теплоотдачи над теплопродукцией. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке губительно для патогенной микрофлоры. Репродукция вируса в клетках значи­тельно тормозится под влиянием повышенной температуры тела. Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность лейкоцитов.

Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным пре­паратам, что создает условия для эффективного лечения.

Основные компоненты воспалительного процесса: альтерация, экссудация, пролиферация.

Под альтерацией по­нимают функциональные и структурные изменения в тканях, выз­ванные флогогенным агентом. Рассматривают первичную и вторичную альтерацию.Первичнаяальтер возникает на территории, включающей клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла. Вторич альтерация может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.

Экссудация -  выход плазмы крови и форменных элементов за пределы кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название – экссудата, для которого х-ны сравнительно высокой содержание белка, обилие ферментов, продуктов распада тканей.

Пролиферация разрастание тканей орг-ма жив-го за счет размножения клеток. При повреждении тканей образуются не только провоспалительные медиаторы, но и факторы, стимулирующие восстановление поврежденных субклеточных структур, а также клеток и тканей. ВВ случае небольших повреждений (эпителия кожи, слизистых оболочек) воспаление завершается регенерацией – восстановлением структуры и ф-ции ткани. При обширных повреждениях тканевый дефект замещается рубцовой тканью.

Классификация воспалений. Признаки воспаления. Исход воспаления.

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма на действие патогенных факторов, характеризующаяся обязательным наличием в очаге воспаления процессов: альтерации, экссудации и пролиферации.

К внешним приз­накам воспаления относится: покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции.

Причина, вызвавшая воспаление, оказывает рефлек¬торное и непосред-ственное влияние на сосудосуживающие нервы стенок сосудов, вызывая вначале кратковременный спазм сосудов (артериол, прекапилляров, вен), что проявляется явлениями кратковременной анемии. Вскоре суженные сосуды расширяются, появляется активная артериальная гиперемия за счет раздражения сосудорасширителей и сопровождается ускорением кровотока, повыше¬нием артериального давления. Затем тонус сосудов постепенно уменьшается, кровоток замедлятся, местами может полностью прекращаться. Наступает пассивная венозная гиперемия, что является следствием паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, сдавливания мелких вен серозной жидкостью, вышедшей из сосудов, сгущением крови и образованием тромбов. Подобные изменения происходят и в лимфатической системе, что способствует более значительному уменьшению оттока крови из воспаленного очага, продуктов обмена, токсинов, микробов. В зависимости от характера экссудата различают следующие виды воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.

1. Серозное воспаление характеризуется наличием в очаге воспаления прозрачного или слегка опалесцирующего, с низким удельным весом экссудата, содержащего 5-6% белка и неболь­шое количество форменных элементов. По внешним признакам серозный экссудат имеет сходство с транссудатом, но в отличие от последнего имеет больше белка, форменных элементов крови и ферментов, на воздухе свертывается. Образуется чаще всего при плевритах, перитонитах. В случае скопления больших количеств серозной жидкости в тканях развивается воспалительный отек.

2. Для фибринозного воспаления характерно наличие в экссу­дате высокого содержания белка (фибриногена). Данный вид вос­паления возникает в результате воздействия некоторых возбуди­телей на организм (паратифа, дифтерии и др.) вызывающих значительную проницаемость сосудистой стенки и выход за ее пределы крупных молекул фибриногена.

3. Если пленки фибрина отлагаются на поверхности ткани и сво­бодно отделяются от нее, то такое воспаление называется фибринозным. В случае пропитывания фибрином нижележащих участков тканей, где его трудно отделить, такое воспаление называется дифтеритическим.

4. Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим количеством гнойных телец.

5. Геморрагическое воспаление может развиваться в случае значительного поражения сосудов, через стенки которых в воспа­ленный очаг с лейкоцитами проникают и эритроциты, и экссудат принимает розово-красный оттенок. Такой экссудат наблюдается при чуме, роже, пастереллезе, сибирской язве.

6. Когда воспаление развивается на слизистой оболочке органа, то такое воспаление носит название катаральное (катар слизистой оболочки желудка, кишечника, дыхательных путей). При этом в экссудате находится значительное количество слизи.

Острое воспаление – продолж в теч нескольк дней или недель, хар-ся высокой интенсивностью, преобладанием сосудисто – экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов.

Хроническое воспаление – длится месяцы и годы, маловыраж признаки.

Исход воспалений- благоприятный и неблагоприятный (гибель собственных клеток при фагоцитозе, вторичной альтерацией, при преобладании которой нарушается структура и функция отдельн органов или организма в целом.

Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация.

Гипертрофия и гиперплазия играют важную роль в компенсаторно-приспособительных процессах, обеспечивая устойчивость гомеостаза при болезнях. Гипертрофия и гиперплазия направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, органах, но и на усиление их функции.

Гипертрофия— увеличение объема органа, ткани, клеток, гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Оба процесса отражают повышенную деятельность организма. Они могут быть истинной и ложной. Первая представляет собой увеличение деятельной массы органа, обеспечивающей его специфическую функцию. Вторая обусловлена разрастанием (гиперплазией) в строме органа соединительной или жировой ткани, выполняющей функцию.

Регенерация — восстановление тканей, органов, отдельных частей, подвергшихся разрушению или утрате. Различают физиологическую и патологическую. Физиологическая — постоянное восстановление отмерших клеток молодыми (происходит в течение всей жизни). Патологическая — процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей.

Заживление ран, организация, инкапсуляция

Организация и инкапсуляция— компенсаторные процессы, раз­вивающиеся в патологических условиях при наличии в поврежден­ных органах очагов некроза и тромбоза, экссудата (гной, фибрин), продуктов патологического синтеза (амилоида, других аномаль­ных белков), выпавших из коллоидного раствора солей (фосфат и карбонат кальция, ураты, оксалаты, глюкуронаты и др.), а также при внедрении в организм паразитов и инородных тел. По проис­хождению и патогенетической сущности эти процессы тесно свя­заны с воспалением и являются своеобразной формой неполной регенерации с замещением дефекта органа соединительной тканью.

Организация—замещение дефекта ткани, очага, некроза или тромба вновь образованной соединительной тканью. Организации предшествуют острый серозный воспалительный процесс вокруг очага омертвения или инородного тела, лейкоцитарная и макрофа-гальная (в том числе гигантоклеточная) реакции. При этом происхо­дят размягчение, ферментативное (гидролитическое) расплавление и рассасывание мертвого субстрата. По мере его рассасывания в де­фект врастает грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. После завершения резорбции дефект полно­стью замещается волокнистой соединительной тканью, а при ее со­зревании и рубцовой тканью. Неполная регенерация с исходом в организацию и рубцевание наблюдается при заживлении ран, пря­мых и послевоспалительных некрозов и инфарктов, тромбов и ин­фекционных гранулем.

Инкапсуляция (от лат. in — в, capsula — коробка, сумка), или осум-кование, — образование соединительнотканной оболочки вокруг мертвой массы, инородных тел. Этот процесс наблюдается в тех слу­чаях, когда уплотненный мертвый субстрат не рассасывается, а обра­стает соединительной тканью, отделяющей его от здоровой части органа капсулой. Вновь образованная соединительная ткань, особенно ее внутренний слой, может подвергаться гиалинозу, а иногда ос-сифинации. В мертвой тканы выпадают соли кальция с развитием обызвествления. Разновидность инкапсуляции —секвестрация, ко­торая развивается при частичном расплавлении мертвого субстрата по периферии очага с отслоением его от секвестральной капсулы. В некоторых случаях при недостаточной регенерации соединительной ткани происходит инцистирование, возникает инкапсулированная полость, или киста, с жидким содержимым.

Атрофия. Дистрофия. Кахексия.

Атрофия (отсутствие тонуса)-процесс уменьшения объема клеток ткани органов в следствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Виды: 1)  нейрогенная- в мышцах при нарушении переферического двигательного нейрона 2) функциональная –от бездействия или наоборот (атрофия семенников из-за чрезмерной случки у самцов) 3) гормональная- из-за нарушения эндокринных желез (гипофиз и щитовидка недостаток роста, атрофия предстательной железы при кастрации) 4) алиментарная (общая-кахексия и местная) 5) компрессионная- из-за давления инородным телом опухолью.

Дистрофия- изменение цитоплазмы и ядра клеток, межклеточного вещества из-за нарушения процессов анаболизма, проявляющееся ослаблением или нарушением. Причины: нервные и эндокринные нарушения, отсутствие О₂, факторы внешней среды. Виды: Белковая- изменение метаболизма белка и накопление его в клетке. Жировая- происходит образование липопротеидов, накопление холестерина, нейтрального жира, фосфатидов, стероидов. Углеводная– теряется или усиливается способность фиксировать гликоген в печени, отложение его в сердце, селезенке, лимфоузлах, почках мышцах. Минеральная- избыточное отложение кальция, меди, железа, калия. Пигментная- происходит окрашивание тканей (билирубин при желтухе). Смешанные дистрофии.

Кахексия – неспецифическое патологическое состояние организма, заключающееся в крайней степени истощения, обезвоживания, потери массы тела, сопровождающееся ослаблением всех физиологических функций и процессов в организме, часто является терминальной стадией развития тяжелых заболеваний, сопровождается множеством осложнений, может приводить к гибели пациента.

Кахексия развивается при различных заболеваниях животных. Может быть экзогенной и эндогенной.

Экзогенная кахексия связана с голоданием, в том числе с вынужденным, в связи с невозможностью механического принятия пищи, нарушения акта глотания пищи и, вследствие этого, недостаточным поступлением в организм животного питательных веществ и витаминов.

Эндогенная кахексия развивается на фоне различных заболеваний. Чаще всего она сопровождает онкологические заболевания, заболевания сердца. Ведущую роль в развитии кахексии отводят нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ из кишечника, в том числе на фоне инфекционных вирусных заболеваний. При кахексии часто происходит атрофия мышечной ткани, животное может стремительно худеть, слабеть, при прогрессирующей кахексии отказываться не только от привычных движений, но и от моциона и отправления физиологических функций, таких как дефекация и мочеиспускание. Ситуация может ухудшаться наличием таких симптомов как диарея или рвота, что способствует обезвоживанию и нарушению электролитного баланса организма.

Некроз.

Некроз (necrosis) - омертвение клеток, ткани, органа или части тела.

Этиология. Омертвение тканей возникает при ушибах, размозжениях, сдавливаниях, ожогах, отморожениях, воздействии ядов, токсинов, электротока, лучистой энергии, кислот, щелочей, анаэробных микробов, эндокринной и вегетативной нервной систем.Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз наблюдается при термических ожогах, электротравмах, воздействии солями тяжелых металлов, формальдегидом, токсинами, кислотами.

Коагуляционный некроз (necrosis coagulationem) – это омертвение органов и тканей, возникает в результате свертывания, уплотнения, высыхания и превращения тканевого белка в творожистую массу (necrosis caseosd). Омертвение тканей связано с прекращением притока крови и активным выпотом имеющейся влаги. Пораженные ткани сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. При истощении, кровопотере, инфекционных и инвазионных заболеваниях отторжение мертвого субстрата задерживается, регенеративные процессы замедляются, защитные функции организма снижаются, общее состояние животного резко ухудшается. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развитие гнойного процесса обусловливает формирование абсцесса, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз наблюдается чаще в вымени, селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.

Колликвационный некроз (necrosis colliquationem) характеризуется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей с образованием бесформенной разжиженной массы серого цвета с гнилостным запахом. Демаркационная линия формируется медленно, так как мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду замедлена из-за гидрофильности коллоидов.

Влажный некроз регистрируется при некробактериозе, копытной гнили, омфалите, тромбозе сосудов паренхиматозных органов. Гангрена может возникать самостоятельно или ее развитию предшествует некроз тканей. Омертвение кости, сухожилия, связок, фасций и апоневрозов принято называть некрозом, а омертвение кожи, слизистых оболочек и мышц – гангреной.

Опухоли как патология тканевого роста, их биологические особенности и классификация.

Проблема опухолевого роста (онкогенеза) — одна из наиболее серьёзных проблем, стоящих перед человечеством. Наука, изучающая опухоли, называется онкологией.

Спонтанно возникающие опухоли наблюдаются у разных представителей животного мира, как теплокровных, так и холоднокровных.

У млекопитающих регистрируют доброкачественные и злокачественные.Чаще раки и саркомы кожи и подкожной клетчатки, затем – рак молочной железы, половых органов. Среди с/х животных (КРС, свиньи, овцы) чаще встречаются гемобластозы (лейкозы, лимфосаркомы). Биологические особенности опухолевого роста.Новообразования, или опухоли возникают в результате искажения механизмов, контролирующих клеточный цикл, пролиферацию клеток и/или межклеточные взаимодействия. Для начала опухолевого роста достаточно единственной клетки, потерявшей механизмы контроля своего «поведения» в многоклеточном организме.

Опухоль — типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, т. е. имеют паренхиму и выраженную в той или иной степени строму. Такие опухоли называют органоидными. В некоторых, особенно недифференцированных, опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистиоидными. Они обычно быстро растут и рано подвергаются некрозу. В зависимости от количества стромы, О. (происходящие из эпителиев) разделяют на медуллярные, простые и скиррозные (фиброзный рак).

Иногда в паренхиме О. эпителиальной или мезенхимальной природы происходит метаплазия, т.е. одна дифференцированная (зрелая) ткань замещается другой дифференцированной тканью в пределах только либо эпителиального, либо соединительнотканного типа (плоскоклеточный рак бронха, очажки хрящевой и даже костной ткани в лейомиосаркоме). Отсюда следует вывод – по гистологическому строению паренхимы О. распознать тканевой источник ее происхождения можно далеко не всегда.

Опухоли, строение которых соответствует строению органа (ткани), в котором они развиваются, называют гомологичными. Когда клеточное строение опухолей отличается от строения органа (ткани), в котором они возникают, говорят о гетерологичных опухолях. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, мало- или недифференцированные. Опухоли, возникающие в результате гетеротопий, т. е, эмбриональных смещений, называют гетеротопическими(например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).

Внешний вид О. разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних случаях она диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются, в других – расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. В компактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение. Она часто подвергается некрозу и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может быть и волокнистого строения. В некоторых органах (например, в яичниках) опухоль имеет кистозное строение.

Если клетки О. выходят за ее пределы, врастают в окружающие ткани, инфильтрируют их и разрушают, такой рост называют инвазивным, или инфильтрирующим. Границы О. при таком росте определить трудно, клетки разрушают кровеносные и лимфатические сосуды, проникают в кровоток и лимфоток и переносятся в другие участки тела.

О. может расти «сама в себя», когда клетки, размножаясь, не выходят за пределы О., при этом сама О. увеличивается в размерах, сдавливает окружающие ткани, они атрофируются и формируется «капсула» вокруг О. Такой рост называют экспансивным., границы О. хорошо видны, она легко вылущивается из капсулы.

Если О. развивается в полом органе, то ее рост может быть экзофитным (О. растет в просвет полости органа) или эндофитным (О. прорастает в его стенку).

Номенклатура О. сложна, многоступенчата и подчиняется морфологическим и системно-органным классификационным принципам.

I.                   Традиционная клинико-морфологическая классификация, учитывающая цитологическую и гистологическую дифференцировка опухолевых клеток и опухолей, позволяет выделять доброкачественные и злокачественные опухоли.

II.                                         По гистогенезу (тканевому происхождению). Классификация ВОЗ (1980г.) выделяет 7 групп опухолей:

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). Доброкачественные О. этой группы представлены папилломой (О. из плоского или переходного эпителия) и аденомой (О.железистого эпителия, может переродиться в рак).

Злокачественные опухоли этой группы называются карциномой, или раком. Рак может быть представлен как рак на месте (insitu) – форма рака, когда изменения наблюдаются только в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Существует плоскоклеточный (эпидермальный) рак – развивается в коже, слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище) или переходным (лоханка почек, мочеточники) эпителием. При этом эпителий может ороговевать или неороговевать. Аденокарцинома может возникнуть везде, где есть призматический или железистый эпителий; слизистый (коллоидный) рак – опухоль, клетки которой продуцируют большое количество слизи, в которой, как правило, и погибают.

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов (органоспецифические). О. этой группы классифицируются на основании их анатомической локализации и имеют специфические черты того или иного органа (аденомы).

3. Мезенхимальные опухоли. Из мезенхимы развиваются соединительная, жировая, мышечные ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальные оболочки, хрящи и кости. В каждой из этих тканей могут возникать как злокачественные, так и доброкачественные О. Злокачественные мезенхимальные О. называются саркомами.

4.   Опухоли меланинообразующей ткани. Меланинообразующая ткань включает клетки меланобласты и меланоциты, содержащие пигмент меланин. Такие клетки образуют опухолеподобные доброкачественные образования – невусы, травматизация которых ведет к их малигнизации (меланома).

5. Опухоли нервной системы (невромы, невробластомы).

6. Опухоли системы крови (гемобластозы).

7. Тератомы – опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами зародышевых листков; лежат в основе уродств.

Этиология и патогенез опухолевого роста.

Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными (от лат. cancer- рак) или бластомогенными(от греч. blastoma - опухоль). По своей природе делятся на физические, химические и биологические. Соответственно этим трем группам причин исторически сложились и три основные теории канцерогенеза: химическая, физическая и биологическая (вирусная), которые взаимно дополняют друг друга, формируя общее представление о механизмах канцерогенеза.

Канцерогены – вещества или факторы внешние или внутренней среды, способные превращать нормальную клетку в опухолевую. Причинойопухолей являются канцерогенные агенты химической, биологической и физической природы, а главным условием, способствующим реализации их действия (фактором риска) – снижение эффективности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма. В значительной мере это определяется генетической предрасположенностью. К числу наиболее значимых особенностей относятся:

· Аномалии генов, осуществляющих репарацию ДНК. Это определяет повышенную чувствительность к канцерогенным эффектам ультрафиолетового облучения, химических воздействий, радиации и других факторов.

· Аномалии генов-супрессоров опухолевого роста:

По исходной канцерогенной активности химические канцерогены делят на истинные или конечные канцерогены и про- или преканцерогены. Истинные канцерогены – это вещества, молекулы которых способны непосредственно превращать нормальную клетку в опухолевую, не изменяя структуры своей молекулы. По химической природе канцерогены делят на органические(ароматические амины и амиды)  и неорганические. (мышьяк)

К канцерогенам биологической природы в первую очередь относят онкогенные (опухолеродные) вирусы.По типу вирусной нуклеиновой кислоты онкогенные вирусы подразделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Физические канцерогенные факторы

К ним относятся, главным образом, радиационное и ультрафиолетовое излучения

Патогенез. Несмотря на большое число канцерогенных агентов и разнообразие клинических форм опухолей очевидно, что на уровне клетки происходит общее закономерное изменение — трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК.

Канцерогенез – длительный процесс накопления генетических повреждений. Латентный период – время от начальных изменений в клетке до первых клинических проявлений – может длиться от 10 до 20 лет. О. имеет клональное происхождение, т.е. каждый первичный опухолевый очаг состоит из клона клеток, потомков одной материнской трансформированной клетки, унаследовавших ее главное свойство – нерегулируемое размножение.

Возникновение опухоли – это многостадийный процесс, включающий 3 этапа (стадии):

Ι этап - инициация (трансформация) - приобретение исходно нормальной клеткой способности беспредельно размножаться.

II этап — промоция, или активация опухолевых клеток Главное в промоции – стимуляция клеточного деления, вследствие чего создается критическая масса инициированных клеток, что обусловливает высвобождение инициированных клеток из-под тканевого контроля и способствует мутационному процессу.

III этап – опухолевая прогрессия, или стойкие качественные изменения
свойств опухоли, возникающие по мере ее роста.

Доброкачественные опухоли

Клетки доброкачественной опухоли морфологически идентичны или похожи на нормальные клетки-предшественники и формируют характерные — высокодифференцированные для данной ткани структуры, т.е. имеют лишь тканевой атипизм (см. ниже). Такие опухоли растут медленно, не метастазируют и с клинической и прогностической точек зрения их расценивают как доброкачественные. Исключение - опухоли, локализация которых угрожает жизнедеятельности организма (О. головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Злокачественные опухоли.

Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются (часто до неузнаваемости) от нормальной клетки-предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые структуры (или вовсе их не образуют) — низкодифференцированные, т.е. обладают клеточныматипизмом. Эти опухоли растут быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки формируют близко расположенные или отдалённые точки роста, образуя метастазы. В их ткани нередко развивается некроз, расстройства кровообращения. С клинической и прогностической точек зрения такие опухоли расценивают как злокачественные.

Современные теории происхождения опухолей.

В настоящее время существуют две основных теории возникновения новообразований - это теория моноклонального происхождения и теория “опухолевого поля”.

Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент (фактор вызывающий опухоль) вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Теория “опухолевого поля”: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Во многих случаях в результате возникает несколько обособленных новообразований, каждое из которых происходит от отдельного клонального предшественника. Образование опухолевого поля может быть расценено как первый из двух или более последовательных этапов, которые ведут к развитию опухоли.

Расстройства основного обмена.

Обмен веществ складывается из 2х процессов:

1.    Катаболизм – ферментативное расщепление пищевых  молекул за счет реакции окисления с освобождением энергии.

2.    Анаболизм – ферментативный синтез клеточных компонентов, проходящий с потреблением энергии фосфатных связей АТФ.

Эти процессы идут во всех клетках одновременно. Ускорение их, т.е. повышение основного обмена, наблюдается при лихорадке пониженной окружающей температуре, повышении функции щитовидной железы, передней доли гипофиза. Понижение основного обмена наблюдается при угнетении ЦНС, наркозе, гипофункции щитовидной железы, надпочечников и половых желез, после кастрации, при кровопотерях, полном голодании.

Нарушение углеводного обмена. Гипо - и гипергликемии. Сахарный диабет.

Причины нарушения углеводного обмена:

1.    Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях.

2.    Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников,  щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах.

3.    Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

Показатели нарушения углеводного обмена.

1.    Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови.

- алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами;

- эмоциональная – при повышенной выработке адреналина;

панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

2.    Гипогликемия – снижение содержания сахара в крови.

- алиментарная – при недостатке углеводов в кормах, при поражении ЖКТ (нарушение всасывания);

- гипертрофия инсулинового аппарата поджелудочной железы (при опухолях гипоталамуса);

- гипофункция надпочечников и передней доли гипофиза;

- усиленная мышечная работа;

- поражение печени (не синтезируется гликоген).

Признаки гипогликемии (гипогликемический синдром): астения, беспокойство, потливость, дрожь, судороги, повышенная саливация, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, повышенное давление, учащенное дыхание, расширенные зрачки, колики.

В результате гипогликемии происходит обеднение печени гликогеном, большое поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей приводит к развитию кетоза, в крови повышается содержание ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетононемия), они выделяются с мочой (кетонурия), возникает интоксикация.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением, а так же нарушением углеводного, белкового и жирового обменов. Встречается чаще у собак, реже у лошадей и КРС.

Причины:

- наследственное нарушение секреции инсулина

- воспаление (некроз) поджелудочной железы

- наличие антагонистов инсулина (СТГ)

- избыток углеводов в кормах приводит к истощению поджелудочной железы

- устойчивость к инсулину периферической ткани

В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жир, затрудняется использование глюкозы тканями и использование для энергетических целей жир. Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой

Нарушение белкового, липидного, минерального, витаминного обмена.

Нарушение белкового обмена.

- гиперпротеинемия – повышение содержания белков в плазме крови.

Причины: обезвоживание

- гипопротеинемия – снижение количества белка в плазме крови. Возникает при снижение поступления белков с кормом, при поносах, при усиленном выделении белка с мочой  при нефрозах, при ожогах, лихорадке, гнойных воспалениях, при циррозе печени и др.

Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен теснейшим образом связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями. Нарушение минерального обмена в теле человека и животных отчасти определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но оно может быть и следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D). Гипернатриемия - повышение концентрации Na в крови Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеков.

Гипонатриемия (уменьшение концентрации Na в крови) возникает в случаях интенсивной потери натрия, при усиленном не восполняемым приемом NaCl потоотделении, тяжелой рвоте, поносах.

Гипокалиемия - понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах. Гипокалиемия сопровождается изменением потенциала нервных и мышечных клеток и снижением их возбудимости. Это ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Гипокальциемия - уменьшение содержания кальция в крови ниже 2 ммоль/л может быть результатом недостаточного поступления кальция с пищей, нарушения всасывания ионизированного кальция в кишечнике и нарушения функции ряда желез внутренней секреции - паращитовидных, щитовидной, надпочечников и поджелудочной железы.

Кетоз.

Нарушение жирового обмена. Кетоз. Липиды это энергия, накапливаются в жировых депо. Нарушение зависит от действия липазы (фермент поджелудоч-ной) желчи которая активизирует этот фермент и эмульгирует жиры. Если этого не происходит то выходят с калом. При нарушении всасывания не поступают жирорастворимые витамины А,D, Е, К→гиповитаминозы. Так это может повлечь за собой гниение белков, так как они обволакиваются жиром и на них не действует трипсин. Если в корме много жира, то гипергликемия (в крови)+холестерин и фосфолипиды (в крови гиперлипедемией, в моче липурия, в кале стеаторея).Липидоз-скопления ней-тральных липидов в печени с последующим холеста-зом и нарушением функции печени.Гиперлипедемия из-за много жира в корме, усиленная мобилизация жиров из жирового де-по→компенсаторныйглюкогеогенез→ кетоновых тел в крови (ацетоуксусная, веттаоксимаслянная, ацетон), в моче и в молоке тоже. Кетоз из-за голода-ния, сахарного диабета, патология печени, перевоз-буждение центральной и вегетативной НС. Кетоз ведет к ацидозу в крови и тканях, нарушению обмена углеводов, инфильтрации, жировой дистрофии. В нормальных условиях жирыне кислоты окисляются до СО2 и воды., но при неправильном кормлении ктоновые тела (из тирозина лейцина, феналанина, но сновной источник жирные кислоты) и ацетоновые.  При кетозе нарушается ферментативная система, белковый обмен, угнетаются ЦНС, растройство кро-вообращения, дыхания.

Отек и водянка.

Водянка – скопление транссудата в серозной полости – гидроторакс, гидроперикардит, гидроцефалюс, асцит. Транссудат прозрачный, желтоватый, слегка опалесцирующий, содержит 1-2% белка.

Отеки – скопление жидкости в тканях в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Причины:

1.    Понижение коллоидоосмотического давления плазмы

2.    Повышение давления в капиллярах

3.    Повышение проницаемости стенок капилляров

4.    Повышение коллоидоосмотического давление межклеточной жидкости

5.    Уменьшение выделения воды и соли и повышение поступления их в организма

6.    Изменение кислотно-щелочного равновесия

7.    Нарушение нервно-эндокринной системы и др.

Виды отеков:

1.    застойные – при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы; наблюдается в нижних органах (ниже уровня сердца)

2.    почечные – при болезнях почек (нефрозы и нефриты); возникают в местах с  рыхлой соединительной тканью в области крестца, гортани, век, живота, подгрудка

3.    токсические – при действии токсинов (рефлекторно при поражении сосудистых стенок

4.    воспалительные

5.    кахексические – при истощении организма

6.    неврогенные – при расстройстве трофической функции НС (при аллергиях)

7.    отеки вследствие нарушения деятельности эндокринных желез (микседема)

Патологическая физиология голодания.

Голодание– состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует.

Виды голодания:

1. Полное – животное совсем не употребляет корм.

2. Неполное – недостаточное питание животного.

3. Частичное – в рационе недостаточно какого-либо вещества: белков, жиров, углеводов, витаминов.

При полном голодании отягчающими причинами являются: повышенная возбудимость ЦНС,  отсутствие воды, двигательная активность. Самки и взрослые животные менее чувствительны к голоданию, чем молодняк и самцы. У лошадей и крупного рогатого скота продолжительность жизни при голодании (при доступе воды) составляет: 20-80сут, у кур – 15-20сут.

При неполном голодании развивается алиментарная дистрофия, сопровождающаяся снижением живой массы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением  артериального давления, расслаблением, ограничением воспроизводительной функции, снижением резистентности.

При белковом голодании возникает алиментарная дистрофия, снижается синтез гормонов, ферментов, возникает истощение, снижается аппетит, прекращается сперматогенез.

Углеводное голодание вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия, развитие кетоза.

Жировое голодание способствует у телят возникновению судорог, мышечной слабости; у поросят при недостатке жира в рационе выпадает щетина, возникает дерматит, появляются некрозы кожи и внутренних органов; у пушных зверей прекращается рост, снижается живая масса, развивается стерильность.

Недостаточность кальция. Кальций является основным компонентом костной ткани. При его недостатке у молодняка возникает рахит, у взрослых – остеодистрофия. При этом кости становятся хрупкими, ломкими, болезненными, суставы утолщаются, развиваются атонии, сердечная слабость, повышается порозность сосудов, нарушается процесс свертывания крови, в тяжелых случаях появляются судороги.

Недостаточность фосфора вызывает извращение аппетита, истощение, нарушение всех видов обмена, способствует возникновению рахита

Недостаточность магния чаще встречается у молодняка из-за недостаточного содержания магния в молоке; характеризуется тетанией, обмороками, смертью.

Недостаточность ретионола (витамина А) вызывает поражение глаз, потерю зрения, гиперкератинизацию слизистых оболочек, снижение темпов роста, продуктивности, резистентности, способствует возникновению мочекаменной болезни

Недостаточность кальциферола (витамина Д) вызывает рахит у молодняка и остеодистрофию у взрослых животных.

Недостаточность токоферола (витамина Е) вызывает раннее рассасывание эмбрионов, бесплодие, аспирацию, утрату половых рефлексов, способствует возникновению беломышечной болезни.

Недостаточность филохинона  (витамина К) часто встречается у птиц, способствует возникновению геморрагического диатеза и анемии.

Раздел 3 – Патологическая физиология органов и систем организма.

Общая анемия.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха).Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.

Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Эритроцитоз и эритропения.

Эритроцитоз – повышение количества эритроцитов в кровяном русле. Различают несколько видов эритроцитоза, которые могут быть вызваны как внешними факторами, так и внутренними.

При перегоне скота с равнин в гористую местность, где воздух более разряжен, возникает естественный (истинный) эритроцитоз, в связи с тем, что животное испытывает кислородное голодание. В таком случае усиливается выработка эритроцитов в красном косном мозге.

При высокой физической или эмоциональной нагрузке быстро возникает перераспределительный эритроцитоз, что свидетельствует о протекании механизма срочной мобилизации эритроцитов.

При нагрузке на организм возникает кислородное голодание тканей, а в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Происходит возбуждение центральной нервной системы, которая в свою очередь участвует в ходе ответной реакции организма. Происходит выброс крови из депо и синусов костного мозга.

В период обезвоживания организма велика вероятность возникновения относительного эритроцитоза, который ни как не связан, ни с перераспределением крови, ни с выработкой новых эритроцитов.

Так же эритроцитоз может быть вызван в связи с переливанием крови, в которой содержится большое количество эритропоэтина, отвечающего за скорость выработки эритроцитов и по причине развития патологических процессов и заболеваний которые так же ведут к увеличению форменных элементов крови.

Эритропения – обратный процесс, при котором происходит понижение числа эритроцитов. Влечет за собой кислородное голодание организма. Эритропения может возникать из-за нарушения выработки эритропоэтина, следствием чего будет нарушение функции кроветворения красного костного мозга.

Лейкоцитоз, лейкопения, лейкоз.

Лейкоз – это опухоль, которая возникает из кроветворных клеток и первично повреждает костный мозг. В этом определении подчёркнуто, что субстратом заболевания обязательно являются клетки кроветворной системы костного мозга. Лейкоцитозом называют увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (норма - 4-9· 109/л). Выделяют абсолютный и относительный лейкоцитоз. Абсолютный лейкоцитоз связан с повышенной лейкопоэтической функцией костного мозга, относительный - с перераспределением лейкоцитов, например при шоке, воспалении. Смотря, за счет какого вида лейкоцитов увеличивается их общее количество, различают нейтрофилёз, еозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофилёз сопровождает такие процессы, как острое воспаление, вызванное стрепто- и стафилококками, распад опухоли, инфаркт миокарда. Эозинофилия характерна для аллергических (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка) и инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, скарлатина), хронического миелолейкоза. При глистных и паразитарной инвазии (аскаридоз, трихинелёз, дифилоботриоз, эхинококоз) количество эозинофилов может достигать 50 %.

Базофилия – явление, которое встречается нечасто, в частности при хроническом миелолейкозе, гемофилии, гипотиреозе. Лимфоцитоз возникает при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, сифилис), вирусных инфекциях (корь, гепатит), хроническом лимфолейкозе, тиреотоксикозе, акромегалии.

Моноцитоз наблюдают при некоторых вирусных болезнях (инфекционный мононуклеоз), туберкулезе, септическом эндокардите, у больных, которые выздоравливают после кори, краснухи, сыпного тифа. Как физиологичное явление лейкоцитоз встречается во время интенсивной мышечной работы, переваривания еды, у беременных.

Уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови называют лейкопенией. Она также бывает абсолютной и относительной. Абсолютное уменьшение лейкоцитов наступает в результате угнетения лейкопоеза в костном мозге (радиационное поражение, метастазы опухоли), избыточного разрушения лейкоцитов в крови или воспалительном очаге, значительного выделения их из организма (гнойный ендометрит). Относительная лейкопения является следствием перераспределения лейкоцитов.

Изменение биохимического состава крови.

Биохимия – анализ крови у животных, который дает понимание функционирования того или иного органа. Может рассказать о недостатках в организме животного того или иного витамина или элемента. Даже если у вашего животного нет никаких проявлений болезни, и ваш питомец чувствует себя совершенно здоровым, этот анализ поможет установить, какой из органов плохо справляется со своей работой и функционирует не так как нужно. Любое изменение в химическом составе крови говорит о не здоровом состоянии организма . Чтобы сделать биохимию крови вашего питомца — необходимо осуществить забор венозной крови. Изучение крови направлено на выявление ее состава, результаты исследования заносят в специальный бланк. Опытный врач легко сопоставит результаты анализа крови и симптоматику заболевания, и на их основании поставит точный диагноз. Биохимический анализ крови животных подразумевает исследование следующих компонентов обмена веществ организма: • белки, • ферменты, • липиды, • углеводы, • пигменты, • низкомолекулярные азотистые вещества, • неорганические вещества и витамины Существуют нормы, биохимических показателей которые должны присутствовать в крови животного определенного возраста и пола. Это статистически установленные показатели здоровых животных. Отклонение от нормы — симптом разнообразных нарушений в деятельности организма, сбой в работе определенных органов или систем. На базе нашей ветеринарной клиники имеется высокоточное современное оборудование, при помощи которого можно осуществить биохимический анализ крови, ОАК.

19:51:22

Патологии перикарда и миокарда.

Перикард выполняет разные функции – удерживает сердце и его сосуды в средостении, предохраняет их от механических повреждений, инфекций; участвует в регуляции диастолы, является рефлексогенной зоной (регулирует частоту и силу сердечных сокращений).

Патологии:

1.   Перикардит – воспаление перикарда. Чаще встречается у КРС (травматический), при инфекциях. При этом в полости перикарда скапливается экссудат, который сдавливает сердце, затрудняет его работу. Экссудат всасывается в кровь – развивается интоксикация. Возникает застой крови в большом круге (особенно в портальной системе). Появляется компенсаторная тахикардия.

2.   Гидроперикард – водянка перикарда. Возникает при нарушении водно-солевого обмена и снижении онкотического давления крови. В полости скапливается транссудат.  Транссудат скапливается медленно и нетоксичен.

3.   Тампонада сердца – скопление в сердечной сумке крови при травмах миокарда

Патология миокарда. Миокардит – воспаление сердечной мышцы, наблюд у дом. жив-х всех видов. Причины – механические повреждения, интоксикация, дефицит некотор минер в-в – магния калия. Чаще встреч миокардиты биологич происхожд, воспаление выявл при чуме, ящуре, листериозе. Миокардоз – пораж миокарда невоспал происхождения (формы: миокардиодистрофия – преобладание нарушений обменных процессов в серд.мышце; миокардиодегенерация -  преобл дегенеративн процессы; миокардиофиброз – серд мышца прорастает соед-ой тканью.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады, мерцательные аритмии.

Нарушение автоматизма сердца.

1.    Тахикардия – учащение сердечных сокращений при снижении АД и повышении ВД, лихорадке, возбуждении. Это компенсаторная реакция.

2.    Брадикардия – урежение сердечных сокращений – в результате возбуждения блуждающего нерва или угнетения симпатической системы (при опухолях, водянке мозга, менингите).

Нарушение возбудимости сердца.

1.    Синусовая аритмия – связана с актом дыхания, проявляется учащением пульса при вдохе и замедлением при выдохе. Бывает в норме у молодняка и при болезнях органов дыхания, патологиях ВНС.

2.    Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса очага возбуждения.

Нарушение проводимости сердца (блокады).

1. Синоаурикулярная блокада – при возбуждении вагуса, дистрофии миокарда, электролитического обмена. Проявляется выпадением полного цикла сердечных сокращений через определенное количество нормальных сокращений.

2. Атриовентрикулярная блокада –

а) Не полная - характеризуется удлинением интервала между сокращениями желудочков и предсердий при замедлении прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Встречается при инфекциях, ревматизме, кардиосклерозе.

б) Полная – проявляется в виде полного перерыва между сокращениями предсердий и желудочков. Возникает при повреждении проводящего пути или при повышении тонуса вагуса.

Нарушение сократимости сердца.

1. Альтернирующий пульс (перемежающийся) – проявляется чередованием относительно нормальных и ослабленных пульсовых волн  при перерождении миокарда (миокардит, кардиосклероз).

2. Мерцательная аритмия – проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуждаются в разное время и это отражается на координированном сокращении миокарда (острый миокардит, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, инфаркты миокарда действие на сердце электротока, отравление наперстянкой).

Пороки сердца.

Различают:

1.    Недостаточность клапанов сердца в результате их деформации

2.    Сужение отверстий (атриовентрикулярного или аортального)

3.    Миопатии

Причины пороков – эндокардит (при пиемии, туберкулезе, чуме собак, роже свиней, аллергии)

У КРС чаще поражаются клапаны правой половины сердца, у свиней – двустворчатый клапан, у лошадей – аортальные, у птиц – правого желудочка, у собак – все.

Недостаточность клапанов аорты. При этом полулунные клапаны  не полностью закрывают отверстие аорты и во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая его гипертрофическое расширение. При этом возникает диастолический дующий шум (у жвачных и свиней в 3-м, у лошадей и собак в 4-м м/р в области отверстия аорты).

Сужение аортального отверстия. При этом кровь во время систолы не может вся пройти в отверстие аорты и задерживается в левом желудочке, вызывая его гипертрофию. Слышится        систолический шум.

Недостаточность двустворчатого клапана. При этом в момент систолы левого желудочка двухстворчатый клапан смыкается не полностью, образуя щель и часть крови проникает  в левое предсердие. Возникает систолический шум в области двустворчатого клапана. Развивается расширение левого предсердия и желудочка и гипертрофия их мышц.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. При этом кровь из левого предсердия с трудом поступает в левый желудочек, сопровождается диастолическим шумом в области двухстворчатого клапана. Вызывает расширение и гипертрофию левого предсердия.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.  Во время диастолы часть крови возвращается в правый желудочек, вызывая его расширение. Диастолический шум.

Стеноз устья легочной артерии. Кровь из правого желудочка с трудом выталкивается в легочную артерию. Возникает гипертрофия и расширение правого желудочка.

Пороки трехстворчатого клапана. При этом  правое атриовентрикулярное отверстие закрывается недостаточно и кровь поступает из правого желудочка в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и расширение. Сопровождается положительным венным пульсом. Декомпенсация – застой крови в большом круге.

Расширение сердца. Эндокардиты, миокардиты и перикардиты.

Острое расширение сердца (Dilatatio cordis acuta). Заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы, истончением стенок сердца с одновременным расширением его полостей.Заболевание чаще возникает вследствие поражения миокарда (миокардит, миокардносклероз, миокардиофиброз).Симптомы. Общая слабость, потение, одышка, отеки. Слизистые оболочки цианотичны. Прослушиваются слабые эндокарди альные шумы. Отмечается увеличение границ сердечной тугости, пульс, частый, слабый, малый, иногда аритмичный. Острый эндокардит (Endocarditis acuta). Инфицирование эндокарда гематогенным путем при инфекционных, септических и некоторых других заболеваниях.Симптомы. Сильное угнетение, уменьшение аппетита, повышение температуры тела, одышка, отеки и явления септикопиемии. Сердечный толчок усилен, прослушиваются эндокардиальные шумы пульс частый, слабый, иногда аритмичный.

Хронический эндокардит (Endocarditis chronica). Пороки сердца (Vitia cordis). Этиология. Переболевание острым или подострым эндокардитом с последующей необратимой деформацией клапанов сердца или сужением отверстий. Симптомы. Основные признаки пороков сердца - стойкие эндокардиальные шумы. Они могут быть систолическими и диастолическими в зависимости от характера и локализации порока. миокардит (Myocarditis acuta). Этиология. Возникает заболевание вследствие влияния токсических веществ при многих острых инфекционных болезнях (ящур, инфекционная анемия, септицемия, плевро-пневмония, сибирская язва, чума и рожа свиней и др.).
Симптомы. Общее состояние животного угнетенное, наблюдаются одышка и повышение температуры тела. В начале болезни отмечаются учащение и усиление пульса, сердечного толчка и тонов сердца. В дальнейшем, когда наступает слабость сердечной мышцы, пульс становится малым, слабым и нередко аритмичным. Сердечный толчок слабый, тоны сердца глухие, раздвоены, область сердечного притупления увеличена, прослушиваются функциональные шумы сердца. Нередко появляются отеки, одышка, цианоз слизистых оболочек, дефицит пульса. рикардит (Pericarditis). Этиология. Нетравматический перикардит возникает при поражении животных инфекционными болезнями (ящур, туберкулез, плевропневмония, лептоспироз, чума, рожа свиней и др.). У крупного рогатого скота, реже у других животных встречается травматический перикардит, причиной которого бывает ранение перикарда металлическими и другими острыми предметами, проникшими из сетки. Иногда наблюдается травма околосердечной сумки со стороны пищевода и желудка. Предрасполагающей причиной является несбалансированное кормление животных, приводящее к нарушению обмена веществ в организме, особенно минерального, белкового и др.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса. Гипертензия, гипертоническая

болезнь. Гипотензия. Коллапс. Обморок.

К основным физико-механическим свойствам сосудов, благодаря которым осуществляется нормальное кровообращение, относят: гладкость внутренней поверхности сосудов, предотвращающую трение при кровотоке; прочность стенки сосудов, эластичность и растяжимость, превращающие пульсовые толчки в непрерывный поток крови в периферических частях тела.

1. Нарушение физико-механических свойств кровеносных сосудов (уменьшение эластичности, растяжимости, прочности). Атеросклероз – отложение на внутренней оболочке артерий липидов, элементов крови, углеводов, соединительной ткани и солей кальция.

2. Нарушение механизмов регуляции тонуса сосудов. Вызывают нарушение кровяного давления:

а) гипертензия – повышение артериального давления (патологии почек)

б) гипотензия – снижение артериального давления и понижение тонуса сосудов (болезни легких, печени, сердца). При быстром падении кровяного давления  развивается шок или коллапс.

Шок – реакция организма на чрезвычайный раздражитель, выражающаяся в резком угнетении всех жизненных процессов в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции. Основной симптом – острая сосудистая недостаточность кровообращения.

Коллапс – возникает при тяжелых острых инфекциях, интоксикациях, после больших кровопотерь. Проявляется общей слабостью, бледностью покровов, поверхностным дыханием, понижением температуры тела, слабым нитевидным пульсом.

Обморок – внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (прокол рубца, слепой кишки).

Атеросклероз, эндоартериит, аневризмы, варикозы.

Атеросклероз - Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей каль­ция во внутренней стенке с последующим разрастанием соединительной ткани и суже­нием просвета сосудов.

Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жи­рового обмена веществ, в результате ослож­нения инфекционных, инвазионных и не­заразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию ате­росклероза длительная повышенная на­грузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (ги­подинамия) животных.

ЭНДАРТЕРИИТ , воспаление внутренней оболочки артерий, принадлежит к числу часто встречающихся поражений сосудистой системы.

Аневризма (Aneurysma) - это расширение просвета артерии вследствие патологии её стенки. Наблюдается у лошадей и собак, реже у других животных.

Различают аневризмы: истинные, ложные, грыжевидные, расслаивающие, артерио-венозные

По внешнему виду аневризмы могут быть отграниченные (мешковидные, перстневидные; и диффузные (цилиндрические, веретенообразные, ладьевидные). Поражаются обычно аорта, брыжеечные, подвздошные, бедренные, подколенные, плечевые и подкрыльцовые артерии.

Аневризмы  являются следствием:травмы, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов

Аневризмы могут быть причиной:инфаркта, гангрены органа, парезов

При аневризмах сосудов конечностей у животных наблюдают:хромоту перемежающегося типа

утомление при ходьбе, потливость, область конечности ниже аневризмов сухая и холодная

пульс не прощупывается.

Варико́зное расширение вен (упрощённо варико́з) — часто встречающийся патологический процесс, поражение вен (сосудов, несущих кровь к сердцу), для которого характерно увеличение диаметра просвета, истончение венозной стенки и образование «узлов» — аневризмоподобных локальных расширений.

Нарушение функции верхних дыхательных путей.

К верхним дыхательным путям относят носовые ходы, гортань и трахею. При их сужении или закупорке наблюдается расстройство  дыхания. Бывает при рините, ларингите, трахеите, отеке, опухолях, попадании инородных тел, паразитов, рубцовом стягивании. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чихание – рефлекторный акт, защитная реакция.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др.  При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО₂ – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется,  АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

Патология легких. Нарушение вентиляции легких.

Бронхиты  -  воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

1.    Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

2.    Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия  попадают в кровь, развивается интоксикация.

3.    Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

4.    Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

5.    Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

6. Нарушение вентиляции легких.

7. 1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О₂ и выделения СО₂ (при возбуждении дыхательного центра  (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

8. 2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения  дыхательных мышц , ателектаз, угнетение дыхательного центра).

9. 3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

10.  4) Одышка  (диспноэ)  - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

ОДЫШКА

по частоте                                  по силе и длительности вдоха                  периодическое дыхание

частое дыхание                                   1) экспираторная                                      Чейн-Стокса

(тахипноэ)                                        (затрудненный выдох)                                 Биота

редкое дыхание                                  2) инспираторная                                      Куссмауля

(брадипноэ)                                      (затрудненный вдох)

апноэ

Тахипноэ – при усиленной работе, лихорадке, возбуждении, избытке СО₂, болезнях легких (пневмония,бронхит).

                      Брадипноэ – при действии токсинов, наркотиков, при шоке.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

Нарушение функции плевры. Пневмоторакс.

1.    Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

2.    Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс  – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Типы гипоксии. Компенсаторные реакции при гипоксии.

Гипоксия - типический патологический процесс, который возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его использования в тканях.

В зависимости от причин выделяют следующие виды гипоксии:

-             гипоксическая (экзогенная) развивается при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. Пример: горная болезнь;

-             дыхательная возникает при нарушении внешнего дыхания (вентиляция легких, диффузия газов, перфузия). Заболевания дыхательной системы;

- гемическая (кровяная) связана с уменьшением кислородной емкости крови вследствие анемии (уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина) или инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина - с СО или метгемоглобина - при окислении Fe2+ в Fe3+), который не присоединяет кислород;

- циркуляторная гипоксия развивается в следствие местных и общих нарушениях кровообращения. Заболевания системы кровообращения, нарушение микроциркуляции: венозная гиперемия, ишемия;

- тканевая возникает при нарушении функции ферментов дыхательной цепи. Блокада цитохромов цианидами, авитаминоз В2 и РР, разобщение окисления и фосфорилирования при избытке гормонов щитовидной железы, активация перекисного окисления.

Механизмы компенсации при гипоксии

-             краткосрочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

-             увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

-             усиление функции системы кровообращения тахикардия, увеличение ударного объема, увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

-             раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

-             централизация кровообращения - лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких; выброс крови из депо;

-             снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает кислород при низком pO2 в крови;

-          долгосрочные механизмы включают изменения на тканевом уровне, которые обеспечивают приспособление к гипоксии (адаптацию):

-          усиление гемопоэза, под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг; в крови появляются ретикулоциты;

-          гипертрофия структур, которые отвечают за доставку кислорода (миокарда, нейронов дыхательного центра, дыхательных мышц);

-          изменения в системе ферментов тканевого дыхания (работа ферментов в условиях более низкой концентрации кислорода, более экономное расходование АТФ, увеличение доли бескислородного образования АТФ в процессе гликолиза).

Изменения в тканях при гипоксии

Чувствительность тканей к недостатку кислорода зависит от

- потребностей в кислороде, которая определяется интенсивностью обмена веществ,

- способностей ткани вырабатывать АТФ без кислорода (наличие развитой системы ферментов гликолиза),

- запасов АТФ,

- возможностей ткани к длительному увеличению функции структур, которые обеспечивают адаптацию к гипоксии.

Наиболее чувствительны к гипоксии нервная система, миокард.

В тканях при гипоксии снижается образование АТФ, гликолиз (бескислородный процесс образования АТФ) не может покрыть потребности клетки в макроэргических соединениях).

В клетках накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота), снижается эффективность цикла Кребса, что приводит к ацидозу. Распад жиров сопровождается накоплением промежуточных продуктов обмена (ацетон, b-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), которые усугубляют ацидоз. Повышается катаболизм белков.

В условиях ацидоза происходит повреждение мембран митохондрий, а также лизосом, из которых высвобождаются лизосомальные ферменты, переваривающие содержимое клетки (аутолиз).

Общая характеристика заболеваний пищеварительной системы.

нарушения пищеварительной системы в клинике имеют огромное значение ввиду того, что в качестве осложнения они возникают при самых разнообразных заболеваниях как у взрослых, так и у детей. Вместе с тем, наличие патологических изменений в системе пищеварения закономерно приводит к расстройству со стороны других систем, поскольку пищеварительная система является источником разнообразных гормонов, а в печени разрушаются и эти гормоны, и гормоны желез внутренней секреции и ряд биологически активных веществ.

1. Общие причины и механизмы расстройства функции органов пищеварительной системы.

Непосредственными причинами являются:

А —нарушение регуляции.

Нарушения регуляциимогут иметь три механизма:

I —патогенные нейрогенные или эндокринные влияния,

II —расстройства саморегуляции,

III —неадекватное воздействие Б.А.В.

I. Патогенные нейрогенные влияния осуществляются двумя путями.

Первый из них — висцеровисцеральные патологические рефлексы. (Они осуществляются по длинным рефлекторным дугам, замыкающимся в ЦНС или по коротким, замыкающимся в вегетативных и интрамуральных ганглиях). Например, на различных уровнях спинного мозга замыкаются связи между, с одной стороны, желчным пузырем, прямой кишкой, слепой кишкой, а с другой —желудком. Поэтому холецистит, хронический аппендицит, геморрой нередко осложняются секреторными, моторными расстройствами со стороны желудка, нарушениями трофики его тканей, нередко вплоть до образования язвенного процесса.

Второй путь патогенных нейрогенных влияний —через нарушение коррегирующей роли гипоталамуса. Это может быть результатом повреждения его (травма, кровоизлияние, опухоли, воспаление), а также при частых стрессорных воздействиях в частности, эмоциональных, при неврозах.

Эфферентные патогенные влияния с гипоталамуса осуществляются:

а) через симпатическую систему,

б) через парасимпатическую,

в) через эндокринную.

а) Так неадекватное усиление симпатических влияний может вызывать спазмы сосудов, т.е. расстройства микроциркуляции в органах пищеварительной системы. Когда резервы катехоламинов в ткани истощаются, это отражается на обменных процессах. Возникают дистрофические изменения. Снижается регенерация слизистой. Поэтому, например, при тяжелом эмоциональном стрессе в желудке и кишечнике возникают кровоизлияния, эрозии, язвы, снижается секреция и моторика.

б) Усиление влияния парасимпатической системы ведет к усилению секреции желудочного и кишечного сока, спазмам кишечника, нарушению моторики желчевыводящих путей.

в) Патогенные влияния с гипоталамуса могут осуществляться и гормональным путем в основном через систему гипофиз —кора надпочечников. Глюкокортикоиды повышают чувствительность слизистой желудка к влияниям гастрина и к вагусным влияниям. Поэтому при их избытке стимулируется образование соляной кислоты, секреция пепсиногена, а образование слизи, защищающей клетки от переваривающего действия сока, наоборот, снижается и замедляется регенерация. Это может служить предпосылкой для образования язвенного процесса. Минералокортикоиды, наоборот, являются ингибиторами желудочной секреции, но способствуют регенерации.

Следует иметь ввиду, что нервный и гормональный статус организма — это конституциональная особенность. Поэтому заболевания пищеварительной системы нередко являются конституциональными. Например, язвенная болезнь. У астеников приблизительно в 4% случаев встречается ахилия, а у гиперстеников, наоборот, часто имеет место гиперацидное состояние.

II. Второй механизм расстройства регуляции пищеварительной системы —это нарушение саморегуляции, обеспечивающий согласованность работы разных ее отделов.

Саморегуляция обеспечивается благодаря наличию в органах ЖКТ эндокринных клеток энтероцитов, продуцирующих гормонально активные полипептиды, которые объединяют названием энтерины. Патологический процесс в каком-либо отделе пищеварительной системы нарушает выработку этим отделом энтеринов. В результате нарушается функция какого-то другого отдела пищеварительной системы. Вместе с тем регуляция поврежденного отдела тоже нарушена, поскольку изменяется его чувствительность и к гормональным и к нервным влияниям. В результате в гастроэнтерологии врач, как правило, встречается с патологией полиорганной, т.к. при повреждении в одном органе в процесс закономерно вовлекаются и другие.

III. Третий механизм расстройства регуляции — это неадекватное влияние биологически  активных веществ, в связи с изменением их образования или разрушения. Гистамин, простагландины поступают в кровь в большом количестве при воспалении, аллергических процессах, некрозах. Гистамин, ацетилхолин являются стимуляторами секреторной и моторной функции желудка, кишечника. Большинство простагландинов, наоборот, снижают секрецию желудочного сока. Поэтому при обширных травмах, воспалительных процессах в каких-либо органах, инфекциях (особенно при лихорадке) секреция и моторика ЖКТ, как правило, снижены. Однако, некоторые простагландины, например ПГЕ, вызывают диарею, коликообразные боли в животе в связи со спазмом мускулатуры Фкишечника, заброс химуса из 12‑перстной кишки в желудок.

Дефицит же простагландинов, например в результате лечения салицилатами, может явиться причиной повышения кислотности желудочного сока и способствовать возникновению язвы желудка и 12‑перстной кишки или обострения заболевания.

Б.Второй из непосредственных причин расстройства пищеварительной системы является повреждение.

Повреждающие факторы эндогенные и экзогенные.

I. Эндогенными повреждающими факторами могут быть:

1.Продукты обмена, выделяемые слизистой ЖКТ, например, при почечной недостаточности, при различных обменных заболеваниях, при токсикозе беременности и других эндогенных интоксикациях.

2.Повреждения могут возникать по механизму аллергии и аутоаллергии. Так, при болезни Аддисона-Бирмера, характеризующейся, в частности, тяжелыми атрофическими измененияими слизистой ЖКТ, в крови обнаруживаются антитела против клеток желудка более чем у 90% больных. При системных аутоаллергических поражениях соединительной ткани (коллагенозы) закономерно поражается пищеварительная система на всем своем протяжении.

3.В возникновении повреждения органов пищеварительной системы большое значение имеют генетические дефекты клеточных ферментов. Из-за этого, например, возникают дистрофические процессы в печени, в поджелудочной железе.

Нарушение аппетита и жажда.

1.    Аппетит – потребность орг-ма в питат-ных веществах, возникающая в период между приемами корма, выраженная голодом. Увеличение аппетита (булемия или полифагия):

А) временная (ложная) булимия – после перенесенных инфекций или продолжительного недоедания;

Б) истинная булимия (полифагия) – при нарушении обмена веществ (сахарный диабет), гельминтозах.

2. Снижение аппетита (anorexia) – при большинстве болезней, в т. ч. При поражении зубов, жевательных мышц, слизистой оболочки рта.

3. Извращение аппетита (животные поедают грязную подстилку, лижут стены – «лизуха»).

Причина: нарушение минерального обмена (остеодитрофия), повышение кислотности желудочного сока, поражение ЦНС (бешенство – травоядные грызут кожу и кости, поедают мясо, плотоядные заглатывают различные несъедобные предметы).

Жажда – потребность в воде. Увеличенная жажда (polydypsia) – при недостатке воды и при обезвоживании (дегидратации) организма (причина – поносы, рвота, обильная потливость, перитонит и др.).Уменьшение (олигодипсия) наблюд при лихорадке, забол-ях желудка и кишечника.

Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функции пищевода.

В рот. Полости: К ней относятся расстройство жевания, глотания и слюноотделения.

1. Расстройство жевания – при сильной боли в результате поражения тканей ротовой полости и глотки (включая кости челюстей и зубы); при тонических сокращениях, парезах и параличах лицевых и жевательных мышц (столбняк, бешенство, ботулизм).

2. Расстройство глотания – при воспалении глотки, инородных телах и опухолях в ее области, при инфекциях (см. выше). При этом происходит регургитация либо аспирационная бронхопневмония.

3. Расстройство слюноотделения:

А) Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) – при воспалении слизистой рта. Причина: травмы, химические поражения, инфекции (ящур, бешенство). Потеря большого количества слюны ведет к нарушению пищеварения и обезвоживанию организма.

Б) Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – при обезвоживании (поносы, ожоги, диабет) и при патологии слюнных желез. При этом нарушается желудочное пищеварение, т. к. в желудок не попадает достаточное количество щелочных продуктов.

В) Качественное изменения слюны.

Повышенное содержание в слюне мочевой кислоты, креатинина и мочевины при поражении почек и при нарушении обмена веществ.

В пищеводе - Проходимость пищевода нарушается при его воспалении, отеках, образовании рубцов и опухолей, при спазмах пищевода (эзофагизме) в результате поения холодной водой, а также параличах пищевода.

Нарушение моторной, эвакуаторной и секреторной функции желудка.

1.    Нарушение секреторной функции.

А) Гиперацидная форма.

До кормления содержание кислоты в желудочном соке выше нормы. После кормления кислотность желудочного сока дополнительно увеличивается.

Эта форма приводит к воспалению слизистой оболочки желудка (гастриту), язвам желудка и ДПК.

Б) Астеническая форма.

До кормления схожа с гиперацидной. После приема корма через 1 – 1,5 часа секреция приходит в норму.

В) Инертная форма.

Натощак кислотность не выше нормы. После принятия корма активация секреции задерживается.

Г) Субацидная форма.

Схожа с инертной до кормления. Принятый корм не вызывает повышения кислотности. Данная форма часто приводит к новообразованиям на слизистой оболочке желудка.

Д) Ахилия – утрата железами желудка способности выделять кислоту и ферменты. Причины: некоторые инфекции, поражение печени и желчных путей, гиповитаминозы.

2. Нарушение моторной функции желудка.

А) Усиление сокращений желудка (гиперкинез) – при низкой кислотности, непроходимости желчного протока, отравлении свинцом.

Б) Ослабление (гипотония) или отсутствие сокращений желудка (атония) – при истощении животных, развитии в желудке опухолей, органическом сужении привратника и т. п. В результате часто возникает атоническая дилатация (расширение) желудка.

В) Рвота (vomitus) – спазматическое сокращение желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

Акт рвоты наступает при раздражении рвотного центра (продолговатый мозг, дно 4 – го желудочка):

- рефлекторно (сигнал от органов пищеварения)

- гуморально (уремия, введение апоморфина)

- непосредственно (сотрясение мозга, менингиты, энцефалиты)

У плотоядных рвота – явление физиологическое. У лошадей вследствие особенностей строения желудка (мощный сфинктер кардии) рвота протекает очень тяжело, может наступить разрыв желудка.

3. Язва желудка – дефект желудочной стенки, не склонный к быстрому заживлению.

Причины: травмирование слизистой желудка грубым кормом, желудочными паразитами, грибами, инфекционные болезни.

Признаки: сильная боль, потеря аппетита, запоры или поносы, бурые сгустки крови в кале. В случае прободения язвы возникает шок со смертельным исходом, либо развивается перитонит.

Патологии в преджелудках у жвачных..

Недостаток полноценного корма, голодание, избыток кислотности, внутреннее применение лекарственных препаратов неблагоприятны для микрофлоры преджелудков.

1.    Нарушение биохимического равновесия в рубце.

При сбраживании клетчатки в рубце образуется главным образом уксусная и в меньшей степени пропионовая и масляная кислоты.

При кормлении преимущественно концентратами образуется много масляной кислоты. У животного возникает кетоз. Дача только легкопереваримых углеводистых кормов усиливает образование пропионовой кислоты.

Скармливание большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, картофель) приводит к повышению концентрации молочной кислоты.

Сдвиг соотношения кислот увеличивает кислотность рубцового содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и деятельности микроорганизмов.

При неправильном скармливании жвачным мочевины (карбамида) происходит избыточное образование аммиака в рубце. Соединяясь с гемоглобином, он образует сильный яд – щелочной гематин. При этом у животного отмечают повышение чувствительности, мышечную дрожь и судороги, гиперсаливацию, одышку, тимпанию, паралич дыхания и смерть.

2.    Нарушение моторики преджелудков.

Основное влияние на моторную деятельность преджелудков оказывает блуждающий нерв (вагус).

А) Расширение рубца с гипермоторикой – при чрезмерном возбуждении вагуса при актиномикозе рубца, в результате раздражения вагуса в грудной полости увеличенными лимфоузлами при туберкулезе, лейкозе. Рубец совершает сильные, почти непрерывные сокращения. Аппетит отсутствует.

Б) Расширение рубца с атонией преджелудков – проявляется гипотонией (урежение и ослабление сокращений) либо атонией (полное прекращение сокращений преджелудков).

Причины: нарушения кормления (дача большого количества концентратов, использование некачественных кормов, поение ледяной водой и т. д.). Корм в преджелудках застаивается, начинает бродить. В результате этого изменяется рН и ослабевает перистальтика кишечника. В дальнейшем образуются газы, гибнет микрофлора, ухудшается общее состояние животного.

В) Переполнение рубца газами (тимпания) – возникает после обильного поедания животными бобовых (клевер, люцерна), способных к быстрому сбраживанию с образованием газов и пены. Рубец, растягиваясь, давит на соседние органы: на сердце – возникает тахикардия; на легкие – развивается одышка; на кишечник – появляется понос; на мочевой пузырь – учащается мочеиспускание.

Г) Травматический ретикулит – это травматическое повреждение сетки острыми инородными предметами (проволока, гвозди и др.). Чаще возникает у животных при пастьбе по мусорным местам. Попадая в преджелудки с кормом, инородные тела останавливаются в сетке, травмируя ее. Развивается хроническая воспалительная реакция. При сокращении преджелудков инородное тело может перфорировать стенку сетки, диафрагму и ранить сердце или лекгие.

Нарушение кишечного пищеварения. Илеус.

Это нарушение секреции, нарушение всасывания и нарушения моторики кишечника.

1.    Нарушение секреции.

А) Нарушение секреции поджелудочного сока.

Секреция сока уменьшается или прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцом, опухолью, при воспалении железы (панкреатите).

Причины панкреатита – отравления, гельминтозы, переход воспаления с соседних органов. При недостатке панкреатического сока значительная часть белка и жира не используется, подвергаясь в кишечнике гниению.

Б) Нарушение секреции желчи.

Недостаточность выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее выделения (ахолия) возникают при закупорке желчного протока камнями, паразитами, опухолью или воспалением его стенки. Скапливаясь в протоках, желчь попадает в кровь, вызывая желтуху. Секреция желчи снижается при анемиях и болезнях печени. При недостатке желчи ухудшается всасывание жира и жирорастворимых витаминов, усиленно развивается бактериальная микрофлора, вызывая брожение и гниение в кишечнике.

В) Нарушение секреции кишечного сока.

Кишечные железы секретируют непрерывно. Кишечный сок содержит протеазу, липазу, лактазу и др. ферменты. Увеличение сокоотделения, а вместе с ним  слизеотделения  наблюдают при язве ДПК и острых энтеритах.

2.    Нарушение всасывания в кишечнике.

При остром воспалении кишечника и при действии на его слизистую оболочку механических  и болевых раздражителей резко сокращается его секреция. Это приводит к увеличению количества кала, что обуславливает усиление перистальтики и появление поноса. Организм при этом теряет много жидкости с растворенными в ней питательными веществами. Это нарушает пищеварение,

обмен веществ и ухудшает состояние всего организма.

3.    Нарушение моторной функции кишечника.

Различают усиление, ослабление и прекращение перистальтики.

А) Усиление перистальтики – при раздражении слизистой кишечника вредными продуктами брожения и гниения (индол, скатол, метан, сероводород), при инфекциях и инвазиях в результате воздействия на слизистую оболочку возбудителей болезней и их токсинов, а также при испуге (у медведей – «медвежья болезнь»). Клинически патология выражается поносом.

Б) Замедление перистальтики (гипотония) – при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, гипохолии, под действием опия и атропина.

В) Прекращение перистальтики (атония) – при истощении, остром перитоните или в случае тяжелой травмы.

Ослабление или прекращение перистальтики приводит к застою и обезвоживанию содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе кишечника называется химостаз, в толстом  - копростаз, или завал. Химокопростазы (запоры) приводят к непроходимости кишечника. При этом активизируется деятельность гнилостной микрофлоры и микробов. Возникает брожение. Образуются индол, скатол, фенол, метан и т. п. Эти вещества вызывают метеоризм кишечника, аутоинтоксикацию, малокровие и часто приводят к гибели животного.

4. Непроходимость кишечника (ileus).

Клинически проявляется коликами. Может быть динамическая, механическая и гемостатическая непроходимости.

А) Динамический илеус – возникает вследствие спазма или паралича мускулатуры кишечника. Причины: отравление свинцом, тяжелые воспаления кишечника, глистная интоксикация.

Б) Механический илеус – обусловлен ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечных петель, закрытием просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

В) Гемостатический (тромбоэмболический) илеус – наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии сосудов ее питающих.

Энтериты и колиты.

Колит и энтерит хронические — воспалительные заболевания кишечника (тонкого — хронический энтерит и толстого — хронический колит), проявляющиеся нарушениями нормальной деятельности кишечника. В начальном отделе кишечника (тонкой кишке) происходит переваривание пищевых продуктов, то есть разложение их на составные элементы, которые затем всасываются в кровь. В толстом кишечнике происходит формирование каловых масс. Среди основных причин выделяют:
1) нарушение ритма и характера питания, злоупотребление алкоголем;
2) заболевания желудка (хронический гастрит), недостаточность продукции ферментов поджелудочной железой (хронический панкреатит), в результате которых в кишечник попадает недостаточно обработанные ферментами пищевые массы;
3) кишечные инфекции, частые пищевые отравления, паразитарные заболевания;
4) злоупотребление некоторыми лекарствами, изменяющими нормальную среду в кишечнике;
5) врожденная недостаточность функции кишечника.

Под действием указанных факторов нарушается процесс переваривания пищи в кишечнике, активизируются патогенные микроорганизмы (развивается дисбактериоз кишечника), нарушается всасывание питательных веществ (белков, жиров, углеводов, солей, воды, витаминов), изменяется скорость прохождения пищевых масс по кишечнику. Симптомы хронических заболеваний кишечника зависят от того отдела (тонкий или толстый кишечник), который поражен в большей степени.

Диареи новорожденных.

Диарея - понос, частое выделение полужидких или струйное извержение водянистых фекальных масс; синдром при очень многих функциональных и органических болезнях.

Является одним из ранних признаков:

секреторных и моторных расстройств пищеварительного тракта, обычно развивающихся при различных незаразных (токсическая диспепсия, гастроэнтериты, гастриты)  заболеваниях

инфекционных болезнях (сальмонеллёзы, пастереллёзы и др.)

Диарея  может проявляться в виде вторичного клинического симптома, развивающегося на фоне лихорадки, возникающей при септическом процессе. Является одной из защитных реакций организма в ответ на скопление в пищеварительном тракте значительного количества токсических веществ.

У новорождённых животных острое течение диареи  приводит к:

дегидратации организма

сгущению крови

повышению ее вязкости

Диарея может быть и центрального происхождения при поступлении в кровь:

значительных концентраций микробных токсинов и ядовитых веществ

токсических продуктов промежуточного обмена, образующихся при недостаточной концентрации кислорода, или при аутоинтоксикации (уремии)

эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозы и пр.)

различных аллергопатиях

Клинические проявления диареи зависят от стадии развития основной болезни.

Различают диарею:

истинную

ложную ( развивается у животных, страдающих запорами, как ответная реакция слизистой оболочки на механическое воздействие твёрдых фекальных масс в сочетании со вторичной инфекцией)

Ложная диарея сопровождается:

болезненной дефекацией

выделением твёрдых кусков кала, смешанных с жидким воспалительным экссудатом, слизью и кровью

Состав, консистенция, реакция, окраска и объём испражнений при диарее  зависят от характера основной болезни. Причину диареи устанавливают при всестороннем исследовании больных животных. Прогноз зависит от правильного и своевременного распознавания этиологии диареи и рационального лечения, а также от стадии проявления основной болезни.

Язвенная болезнь.

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Нарушение обмена веществ при функциональных расстройствах печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1)    Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2)    Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1)    снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2)    снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3)    снижается активность различных ферментов;

4)    увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1)    нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2)    увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3)    нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Жировая дистрофия печени как универсальная реакция печени на повреждение. Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки. Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. Причины заболевания

1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.

Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Гепатит, гепатоз, цирроз.

Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите  нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных.

Гепатиты  возникают:

при вирусных заболеваниях (у лошадей, собак)

при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз)

паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз)

при вторичных интоксикациях

Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний:

поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля

отравление ядами минерального происхождения

Клинические признаки гепатита:

вялость

понижение аппетита

ослабление сердечной деятельности

частый пульс малого наполнение

затруднённое дыхание

прогрессирующее исхудание

Гепатозы – это группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ.

По преобладанию нарушенного обмена различают:

• белковый
• амилоидный
• углеводный
• жировой
• токсическую гепатодистрофию

Наиболее частыми причинами гепатоза  являются:

• неполноценное кормление животных
• интоксикации
• расстройства кровообращения
• инфекционные и инвазионные болезни
• наследственные ферментопатии
• патология желез внутренней секреции

В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Цирроз (от греч. kirrоs - лимонно-жёлтый, рыжий) - уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается цирроз печени.

Различают 3 основных вида цирроза печени:

атрофический

гипертрофический

билиарный

Атрофический и гипертрофический цирроз у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов.

Атрофический цирроз характеризуется:

уменьшением и уплотнением печени

печень  приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени

При гипертрофическом циррозе:

печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их

печень прощупывается при пальпации

у животного наблюдаются истощение, анемия

Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.

Билиарный цирроз:

начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз ) или кишечной инфекцией.

при этом виде цирроз на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.

Клинические признаки

Цирроз печени развивается постепенно.

у животных отмечают гастроэнтериты

у лошадей — приступы колик

у крупного рогатого скота - тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит

Желтуха.

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая ( обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

Почечный отек и гипертрофия.

Почечные отеки – чаще появляются при нефрозе. В отличие от др. отеков быстро развивается, появляются прежде всего в области головы, подгрудка, низа живота, очень заметны на венчиках и путовых суставах.

Почечные отеки наблюдаются при заболевании почек, когда нарушается мочеотделение и изменяется состав крови. В тканях увеличивается содержание хлористого натрия, продуктов обмена, повышается способность тканей притягивать и удерживать воду. Гипертрофия - увеличение массы органа при одновременном усилении его функции. Это наиболее частое явление приспособительного характера. Гипертрофии подразделяют на истинные и ложные. Истинная гипертрофия - увеличение массы специфических клеток, определяющих усиление функций органа. Ложная-гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения массы межуточной ткани, например жировой в скелетной мускулатуре. При этом функция органа в большинстве случаев понижена.

В зависимости от механизма возникновения и их значения для организма различают следующие виды гипертрофии: рабочую, викарную, вакатную. Рабочая гипертрофия развивается в связи с усилением функциональной нагрузки на орган. Например, при пороке сердца развивается гипертрофия миокарда. Викарная (заместительная) гипертрофия характеризуется увеличением одного из парных органов в результате гибели другого. Например, гипертрофия одной почки при выключении другой. Вакатная гипертрофия развивается тогда, когда орган или ткань уменьшается в объеме вследствие какой-либо причины и при этом происходит замещение соединительной (жировой) тканью, например разрастание жировой ткани при атрофии скелетной мускулатуры.

В ряде случаев увеличение органа в объеме происходит за счет увеличения количества клеток - гиперплазии.

Ложная гипертрофия сопровождается снижением функции органа. Истинная гипертрофия имеет приспособительный, компенсаторный характер, однако в дальнейшем она нередко приводит к декомпенсации

Нарушение концентрационной способности почек. Уремия.

Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений).

Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги).

По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь) - это отравление организма, возникающее при почечной недостаточности.

Различают уремию:

• истинную (азотемическую)
• ложную (почечная эклампсия)

Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений.

Эта уремия возникает в результате:

• поражения кровеносных сосудов почек (при отравлениях, травме почек, гломерулонефрите, сепсисе)
• вследствие нарушения выведения мочи при двусторонней закупорке мочеточников камнями или сдавливании мочеиспускательного канала опухолью

Уремия приводит к:

• ацидозу
• нарушению осмотического равновесия организма, вызывающих отравление

Клинические признаки уремии:

• расстройство функции центральной нервной системы (судороги, параличи)
• нарушение работы органов дыхания и кровообращения
• кожный зуд
• рвота
• диарея

Уремия обычно заканчивается смертью.

При вскрытии трупа кожа, внутренние органы и кровь издают запах мочи. Ложная уремия связана со спазмом сосудов головного мозга в результате действия токсин, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах.

Мочекаменная болезнь.

Заболевание  характ-ся  образованием в почках и мочевых путях мочевых камней.

Жив-ые худеют, отстают в росте, пониж-ся аппетит, болезненность при мочеиспускании и приступы колик при прохождении моч камней по мочеточнику. Моча выделяется каплями. При полной закупорке мочеиспускательн канала в теч 3-4 дней прогрессир увелич  обьеме живота растянутым мочевым пузырем, разв-ся уремия

Нефрит.

Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

Нефрозы и нефросклероз.

Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.

Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As).

Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.

Нарушение функций гипофиза.

Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов.

При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

А) Гиперфункция гипофиза.

Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.

Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.

Избыток соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом.

Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ.

Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности.

Б) Гипофункция гипофиза.  Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

Нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез.

Специфический компонент щитовидной железы – йод – содержится в ней в виде органических и неорганических соединений. Гормоны щитовидной железы (дийодтиронин, трийодтиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, состояние нервной системы.

А) Гипофункция щитовидной железы.

Как физиологическое явление – в период зимней спячки, при высокой температуре окружающей среды.

Патологически – при недостатке йода в кормах, при поражении железы опухолью, ее воспалении, при патологии гипофиза, при избытке антитиреоидных веществ (фтор, сульфаниламиды).

При гипотиреозе снижается обмен веществ, нарушается электролитный обмен, замедляется регенерация, снижается иммунитет. У молодняка часто развивается микседема. Это тяжелое заболевание, характеризуется отеками подкожной клетчатки, нарушением обмена и снижением умственных способностей. У взрослых животных образуются так называемый эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Гормоны при этом практически не выделяются.

Эндемический зоб распространен в так называемых биогеохимпровинциях. Чаще это горные районы. Наиболее часто – у собак, овец и коз. Признаки: низкорослость, снижение продуктивности, частые аборты, приплод маложизнеспособен.

У детей гипотиреоз сопровождается кретинизмом.

Б) Гиперфункция щитовидной железы.

Причины: нарушение ее нервной регуляции, гиперфункция гипофиза, инфекции и интоксикации, опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и др. органов.

Наиболее типичная форма гипертиреоза – базедова болезнь. Чаще возникает у собак.

Заболеванию свойственны три характерных проявления:

1.    Зоб – увеличение объема щитовидной железы;

2.    Тахикардия;

3.    Экзофтальм (пучеглазие).

Увеличение объема железы происходит от гиперемии железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Поступление в кровь избытка гормонов вызывает тиреотоксикоз. Тахикардия возникает из – за возбуждения гормонами симпатических нервов, иннервирующих сердце. Экзофтальм обусловлен перераздражением симпатического нерва глазного яблока. Это вызывает резкое повышение тонуса гладкой мышцы позади глазного яблока.

Нарушение паращитовидных желез А) Гиперпаратиреоз.

Причины: аденома (опухоли паращитовидных желез), снижение уровня кальция.

Усиление функции сопровождается гиперплазией желез.

Патогенез: под воздействием паратгормона повышается активность остеокластов под сравнению с остеобластами. Это ведет к развитию фиброзной остеодистрофии. Кальций при этом уходит из костной ткани в кровь и далее в мочу.

Б) Гипопаратиреоз можно вызвать искусственно путем удаления околощитовидных желез. Возникают судороги и нарушение деятельности вех систем.

Нарушение функций надпочечников.

В надпочечниках различают два слоя: корковый и мозговой.

Мозговой слой вырабатывает два гормона: адреналин и норадреналин. Эти гормоны влияют на организм аналогично симпатической нервной системе. Корковое вещество вырабатывает кортикоиды и кортикостероиды. Эти гормоны регулируют водно – солевой обмен, воспаление, аллергические реакции и влияют на половую сферу.

Гиперфункция надпочечников сопровождается синдромом Иценко – Кушинга (нарушение белкового, жирового, водно – солевого обменов и функции сердечно – сосудистой системы).  При гиперпродукции половых гормонов возникает два типа нарушений:

1Избыточное образование гормонов своего пола;

2Избыток гормонов противоположного пола.

Нарушение функций поджелудочной железы.

В поджелудочной железе функционально выделяют две части: пищеварительную и гормональную. Гормональная представлена островковым аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа.

При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). При этом нарушаются все виды обмена, особенно углеводный и жировой. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена.Функция поджелудочной железы снижается также при гиперфункции других эндокринных желез.

Нарушение функций половых желез, тимуса и эпифиза.

1)Патология мужских половых желез (семенников).

Мужские половые гормоны, вырабатываемые в семенниках (основной – тестостерон) стимулируют у самцов развитие полового аппарата и вторичных половых признаков, появление половых рефлексов и оказывают влияние на обмен веществ.

А) Гипогонадизм самцов.

Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность и выработка сперматозоидов снижается.

Б) Гипергонадизм самцов.

Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза.

В    период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы.    У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение.

В) Крипторхизм.

Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале.

Причина: нарушение гормонального фона беременных.

Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор.

2)Патология женских половых желез (яичников).

В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.

А) Гипогонадизм самок.

Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.

При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие. Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие.

Б) Гипергонадизм самок.

Причины:

1Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов.

2Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов).

3Опухоли яичников.

В препубртатном периоде патологические изменения как у самцов. Карликовые самки. У взрослых животных развивается нимфомания (постоянная охота). Самки повышенно возбудимы, становятся злыми.

Расстройства двигательной функции.

Центральный двигательный аппарат состоит из неск систем: корковых двигательных зон, подкорковых узлов, мозжечка, пира¬мидного пучка, боковых и передних столбов спинного мозга. Расстройство двигательной функции возн в результате ненорм провед импульса по двигательным нервным пу¬тям. При полном прекраще-нии прохождения его наступает паралич. При неполн выпаде¬нии двигательной функции наступает парез, при кот произв движ не исключены, а только ослаблены. Параличи делят на центральные и перифери¬ческие. Причиной центральных явл поврежд раз¬лич участков ЦНС, вследствие кровоизлияний во внутреннюю капсу¬лу, тромбоза или эмболии сосудов или опухоли в головном мозге. После такого поражения вслед за крат-ковременным полным выпа¬дением двигательных функций развивается мышечная гиперто¬ния — напря-жение в мышцах при резком повышении их тонуса. Рефлектор раздражение может обусл мышечный спазм. Пи¬рамидное повыш тонуса назыв спастичностью. По-вышаются рефлексы, замыкаемые в спинном мозге. При усилении мышечной гипертонии может наступить контрактура.У животных проявляются следующие виды центральных пара¬личей и парезов: гемиплегия — пара-лич половины тела, противо¬положной месту поражения в ЦНС; моноплегия — паралич одной конечности; пара-плегия — одновремен¬ный паралич обеих грудных или обеих тазовых конечностей;тетраплегия — паралич всех четырех конечностей.Гиперкинезы — двигатрасст-ройства, ха¬р непроизвольн избыточными насильствен-ными движ необыч формы и конфигурации, судорож¬ные состояния. Тони¬ческие судороги проявляются при возбуждении подкорковых образований и характери-зуются длит непроизвольн сокращениями мышц. Судо-роги, распредел на всю скелет мускулатуру, называют тетаническими.Клонические судороги проявляются при возбуждении коры больш полуш -прерывист рит-мические непро¬извольные мышечн сокращения. При эпилепсии характерны периодические припадки тони-ческих и клонических судорог, сменяющих друг друга. При¬чиной судорог являются отравления бактериальны-ми токсинами, ядами.Гиперкинезы спинномозгового происхож¬д проявл в фибриллярном сокращении мышц.Атаксия — нарушение координации точности и соразмерности движений. Координация движений ус-танавливается в двигатель¬ных зонах коры головного мозга, подкорковых узлов, мозгового ствола и мозжеч-ка.Астения — одна из форм проявления повреждения мозжечка, отмечают ослабление мышечного тонуса, быстрое утомление мышц, у животного резко повыш рефлекс на кожн раздражение. При астазииживотное неспособно сохранять правильное положение тела и головы в про¬странстве.

Расстройства чувствительности.

Чувствительность – это способность организма воспринимать и анализировать раздражения. Основных видов чувствительности три: болевая, тактильная (на прикосновении и давлении) и температурная.

Различают следующие основные виды расстройства чувствительности. 1) гипоэстезию – понижение

2) анэстезию – выпадение

3) гиперэстезию – повышение

4) парэстезию – извращение

1. Гипоэстезия и анэстезия наблюдаются при различных патологиях ЦНС и ПНС, вызываемых механическими, физическими, химическими и биологическими факторами. Полное выпадение всех видов чувствительности называют тотальной анестезией, а отдельных видов чувствительности – парциальной. Потеря болевой чувствительности называется аналгезия, температурной – термоанестезия.

2. Гиперэстезия – состояние повышенной возбудимости НС. У животных чаще всего проявляется гипералгезией (усилением болевой чувствительности). При этом даже небольшие повреждения тканей вызывают сильную боль. Причина гиперэстезии – патологическое раздражение нервов воспалительной  реакцией, инородными телами, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и т. п.

Из всех видов чувствительности болевая занимает особое место. Боль – признак многих болезней, сигнал действия на организм чрезвычайных раздражений, имеет защитное значение: животное щадит пораженный участок.

При поражении обширных поверхностей с захватом большого количества нервных окончаний (ожоги) болевое раздражение может быть чрезмерным и приводит к болевому шоку. Это явление очень вредно для организма, может привести к необратимым явлениям в ЦНС и смерти. Болевая чувствительность у разных видов животных неодинакова. Лошади, собаки, кошки очень чувствительны к боли, КРС менее чувствительны, птицы вообще мало чувствительны.

3. Парэстезия – извращение чувствительности с характером болевых, температурных и других ощущений. Характерный пример парэстезии – зуд. Причины зуда: инфекционные болезни, дерматиты и некоторые интоксикации.

Резко выражена парэстезия при болезни Ауески (животные сначала лижут пораженный участок, а затем  грызут его часто до кости).